糖尿病,血糖,葡萄糖,糖尿,尿糖
提問: 關于糖尿病？
糖尿病中的1型與2型之間的區別?
医师解答: 糖尿病各常見分型特征 1型糖尿病 1型糖尿病，以往稱為胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數的10%，常發生于兒童和青少年，但也可發生于任何年齡，甚至80~90歲時也可患病。病因是由于胰島B細胞受到細胞介導的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發病時糖尿病癥狀較明顯，容易發生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細胞功能改善，B細胞數量也有所增加，臨床癥狀好轉，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續數月。過后，病情進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。 2型糖尿病 2型糖尿病，以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數的90%，發病年齡多數在35歲以后。起病緩慢、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發現的。胰島細胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮癥傾向。多數病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩定控制血糖;但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標。2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無關聯。與自身免疫反應無關聯，血清中不存在胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。 妊娠糖尿病 妊娠婦女原來未發現糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才發現的糖尿病，稱為妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，稱為糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盤分泌多種對抗胰島素的激素，如胎盤泌乳素等，并且靶細胞膜上胰島素受體數量減少。糖尿病易出現在妊娠后期。若對100名孕婦進行血糖檢查，大約可以發現3名妊娠糖尿病患者。為及早檢出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周時，口服葡萄糖50克，服糖后半小時取血糖測血糖，若血糖值小于7.8毫摩爾/升，則有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量試驗進行診斷。對于妊娠糖尿病，應積極控制血糖，以避免高血糖對胎兒造成的不良影響。分娩3個月以后，根據其血糖水平再做糖尿病臨床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表現為2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢復正常，僅個別病人轉變為1型糖尿病。 中國糖尿病網 國際糖尿病聯盟1997年分型方案 1997年7月，第16屆國際糖尿病聯盟（IDF會議）在芬蘭首都赫爾辛基召開，對糖尿病分型方案（美國糖尿病協會1997年分型方案）提出了建議。 一．1型糖尿病----胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。 （一）自身免疫性 急性發病 緩慢發病 （二）特發性 二．2型糖尿病----胰島素抵抗為主伴胰島素相對性缺乏或胰島素分泌受損為主伴胰島素抵抗。 三．其它特異型 （一）B細胞功能基因缺陷 1.第12號染色體，肝細胞核因子HNF1alpha; 2.第7號染色體，葡萄糖激酶（MODY2）; 3.第20號染色體，肝細胞HNF4alpha; 4.線粒體DNA; 5.其它。 （二）胰島素作用的基因異常 1.A型胰島素抵抗; 2.Leprechaunism; 3.Rabson-Mendenhall綜合征; 4.脂肪萎縮性糖尿病; 5.其它 （三）胰腺外分泌疫病 1.胰腺炎 2.外傷或胰腺切除 3.腫瘤 4.囊性纖維化 5.血色病 6.纖維鈣化性胰腺病 7.其它 （四）內分泌疫病 1.肢端肥大癥 2.庫欣綜合怔 3.胰高血糖素瘤 4.嗜鉻細胞瘤 5.甲狀腺功能亢進癥 6.生長抑素瘤 7.醛固酮瘤 8.其它 藥物或化學制劑所致的糖尿病 1.vac（N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素），一種殺鼠劑 2.Pentamidine（戊雙咪） 3.煙早酸 4.糖皮質激素 5.甲狀腺激素 6.Diazoxide（二氮嗪） 7.β-腎上腺素能激動劑 8.噻嗪類利尿劑 9.苯妥英鈉 10.干擾素alpha治療后 11.其它 （六）感染 1.先天性風疹 2.巨細胞病毒 3.其它 （七）非常見的免疫介導的糖尿病 1."Still-man"綜合征 2.胰島素自身免疫綜合怔 3.抗胰島素受體抗體 4.其它 （八）并有糖尿病的其它遺傳綜合征 1.Downs綜合征 2.Klinefelters綜合征 3.Turners綜合征 4.Wolframs綜合征 5.Friedreichs共濟失調 6.Huntingtons舞蹈病 7.Lawrence-Moon-Beidel綜合征 8.強直性肌萎縮 9.卟啉病 10.Prader-Willi綜合征 11.其它四妊娠糖尿病（GDM） 中國糖尿病網 妊娠糖尿病應選用何種運動方式 妊娠糖尿病人宜選擇比較舒緩，有節奏的運動項目，如散步，緩慢的游泳和太極拳等;運動前要有熱身運動，結束時也應再做一些更輕微的運動，逐漸結束;千萬不能進行劇烈的運動，如跑步，球類，俯臥撐，滑雪等。 中國糖尿病網 糖尿病是怎樣一種病，在我國發病情況如何? 糖尿病是一組常見的代謝內分泌病，分原發性和繼發性兩類。 原發性占絕大多數，可遺傳，其基本病理生理為胰島素分泌絕對或相對不足，引起糖、蛋白質、脂肪、水及電解質等代謝紊亂，嚴重時常導致酸堿平衡失調。 其特征為高血糖、糖尿、葡萄糖耐量減低及胰島素釋放試驗異常。臨床上早期無癥狀，至癥狀期才有多飲、多食、多尿、煩渴、善饑、消瘦、疲乏無力等癥群，久病者常伴發心血管、腎、眼及神經等病變，嚴重時，可引起酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒而危及生命，且常容易并發化膿性感染、尿路感染、皮膚與外陰瘙癢、肺結核等。 胰島素及抗菌藥是控制酮癥及感染的有效藥物。目前，本病病死率逐年下降，且70%以上病人死于心血管系并發癥，但如及早預防，病情控制較好，病人壽命可明顯延長，勞動力可恢復至接近正常人水平。 繼發性者又稱癥狀性糖尿病，系繼發于拮抗胰島素的內分泌病或胰切除后，臨床較少見。 本病多見于中老年，患病率隨年齡增長而增長，45歲以后明顯上升，至60歲時達高峰。據調查顯示，我國本病患病率偏低，但病人總數居世界首位，和美國大體持平;性別方面男女比例相等;職業方面，干部、知識分子、退休工人及家庭婦女較高，農民最低，腦力勞動者高于體力勞動者，城市高于鄉村，身體肥胖者的患病率是正常體重者的3倍;民族方面以回族為最高，漢族次之。我國糖尿病絕大多數屬Ⅱ型。 糖尿病會發生腹瀉嗎? 糖尿病人可因進食量多而排便次數比正常增加，但在糖尿病的發展過程中，自主神經常在早期就被廣泛累及，不少病人可出現大小便失禁、尿便困難、惡心、直立性低血壓、陽痿等自主神經病變的癥狀。如果胃腸道的自主性神經被累及，則可出現胃腸癥狀，腹瀉則是糖尿病腸病中最常見的表現。 糖尿病性腹瀉常是突然發生的。持續時間幾小時到數周不等，有時自然緩解，在兩次腹瀉發作之間，病人的大便可正?蟣忝亍Ｓ惺北硐治綣絳愿剮海咳沾蟊?～3次至5～6次不等，呈稀糊狀，有時為脂肪瀉。有人推測因內臟植物神經變性損害，導致腸蠕動失常，以致腸內細菌異常繁殖與消化吸收不良引起。曾有報告應用無麥膠飲食治療能使腹瀉減輕。也有人認為，這種腹瀉因膽囊神經受累，膽囊不規則擠出大量膽鹽，膽酸進入結腸后刺激水、電解質分泌，引起利膽性腹瀉，口服消膽胺似有效。 總之，出現腹瀉時除要考慮由病毒、細菌、寄生蟲引起的腸道感染外，還要排除藥物、胰腺炎和胰腺外分泌不足等導致的腹瀉后才能診斷本病。 什么是糖尿病? 糖尿病是一個復合病因的綜合病癥，是由于體內胰島素缺乏或拮抗胰島素的激素增加，或胰島素在靶細胞內不能發揮正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白質及脂質代謝紊亂的一種綜合征。其特征為血循環中葡萄糖濃度異常升高及尿糖、血糖過高時可出現典型的三多一少癥狀，即多飲、多尿、多食及體重減輕，且伴有疲乏無力。嚴重者可發生酮癥酸中毒、高滲性糖尿病昏迷，且易合并多種感染。隨著病程的延長，其代謝紊亂可導致眼、腎、神經、血管及心臟等組織器官的慢性進行性病變。若得不到及時恰當的治療，則可發生心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 在古代醫學文獻中，以中國傳統醫學對糖尿病的記載最為詳細。在世界糖尿病研究史上，中國傳統醫學最早詳細記載了糖尿病的癥狀及并發癥;最早提出營養豐美及肥胖與糖尿病的發病有著密切關系;最早發現糖尿病人尿甜的現象。在治療方面不僅最早提出糖尿病的飲食療法及體育療法，而且在千百年的醫療實踐中逐步形成了獨具中國特色，內容極為豐富的藥物療法、針灸療法、氣功療法、推拿療法、心理療法等。系統整理這些寶貴的歷史遺產，對當今糖尿病的研究及防治，無疑具有極為重要的現實意義及臨床實用價值。 世界各國糖尿病發病情況如何? 無論是發達國家或發展中國家，糖尿病的發病率都在逐年增加。由于調查人群的年齡、調查方法、診斷標準及種族、生活習慣、營養條件不同，各國糖尿病患病率有顯著差異。胰島素依賴型糖尿病的患病率在世界各國為0.07‰～3.4‰。在日本、中國及古巴，IDDM的患病率低，分別為0.07‰、0.09‰及0.14‰。瑞典、芬蘭患病率分別為1.48‰、1.90‰，英國IDDM的患病率最高，為3.4‰。非胰島素依賴型糖尿病在美國、瑞典、日本、智利、阿根廷等國患病率約5%～7%，西歐、東歐、蘇聯、加拿大、澳大利亞等國患病率約為2%～5%，印度、菲律賓等國患病率約為1%～4%，不同種族之間有差別，城市高于農村。據估計目前全世界約有糖尿病患者1億2千萬，美國約有糖尿病人1600萬，中國糖尿病人約有3000萬。據WHO最新數據預測，到2010年中國糖尿病人將達到目前的4倍，亞洲及非洲的糖尿病人將是目前的3倍，全世界將會有2.4億糖尿病患者，因此防治糖尿病已是一個迫不及待的緊急任務。 我國糖尿病發病情況如何? 1978年上海市十家醫院聯合組成上海市糖尿病協作組，對上海市10萬人進行糖尿病調查，其發病率為10.12‰;1980年全國13個省及北京市在30萬人口中進行糖尿病調查，其患病率為6.09‰;1986年中日友好醫院與大慶市第一醫院對大慶地區95210人進行糖尿病普查，其糖尿病檢出率為7.77‰。隨著我國人民生活水平不斷提高及平均壽命的延長，糖尿病患病率也在不斷增長。1993年我國20萬人糖尿病調查，其發病率為2.5%，我國有12億人口，估計目前我國糖尿病人總數約有3000萬人，更為嚴重的是在微血管及大血管病變基礎上產生的多種糖尿病血管并發癥已成為糖尿病人致死致殘的主要原因。 糖尿病的危害如何? 糖尿病在全世界的發病率有逐年增高的趨勢，在發達國家已被列為繼心血管疾病及腫瘤之后的第三大疾病。目前糖尿病對人類健康危害最大的是在動脈硬化及微血管病變基礎上產生的多種慢性并發癥，如糖尿病性心臟病、糖尿病性肢端壞疽、糖尿病性腦血管病、糖尿病性腎病、糖尿病性視網膜病變及神經病變等。因糖尿病引起失明者比一般人多10～25倍，目前糖尿病性視網膜病變已成為四大主要致盲疾病之一;糖尿病性壞疽和截肢者比一般人多20倍;糖尿病較非糖尿病者心血管系發病率與病死率高2～3倍;糖尿病導致腎功能衰竭比腎病多17倍。總之，糖尿病及其慢性并發癥對人類健康的危害是十分嚴重的，已引起全世界醫學界的高度重視。 糖尿病的主要死亡原因是什么? 在胰島素及抗生素應用以前，糖尿病性酮癥酸中毒及感染是糖尿病的主要死亡原因。自1921年胰島素應用于臨床至今已有70余年，糖尿病性昏迷及感染所致的死亡急劇減少，大幅度延長了糖尿病患者的壽命。與此同時，在糖尿病動脈硬化及微血管病變基礎上產生的慢性并發癥，已成為左右糖尿病預后的主要因素，因此糖尿病慢性并發癥致殘致死的患者逐漸增加。其中糖尿病性心臟病、腦血管病、腎病是糖尿病的主要死亡原因。在美國據JoslinClinic的統計，心臟病死亡占54.6%，腦血管病死亡占10.0%，腎臟病死亡占8%，包括其他血管損害死者亡共占74.2%。在日本，據坂本1971～1980年9737例糖尿病死亡調查，腦血管障礙死亡者為16.4%，糖尿病腎病死亡的占12.8%，缺血性心臟病死亡者占12.3%，其血管損害死亡者共占41.5%。我國雖沒有糖尿病死因的全國統計，但據北京協和醫院1958～1977年174例死亡糖尿病人統計，死于心血管40例，占23%，死于腎功能衰竭17例，占9.8%，死于腦血管病41例，占23.6%。 治療糖尿病的方法有哪些，如何選擇治療方案? 糖尿病的治療是綜合治療，目前治療糖尿病的方法主要是：①糖尿病教育;②飲食治療;③運動療法;④藥物治療;⑤血糖監測。由于每一位糖尿病患者的病情及生活環境、年齡不同，因此治療方案也不同，但不論哪種類型糖尿病，不論病情輕重，都要進行飲食治療。 胰島素依賴型糖尿病應以胰島素治療為主，配合飲食治療及心理調整。北京兒童醫院采用糖尿病兒童夏令營的形式，對兒童糖尿病的治療收到較好的效果，受到國內外的重視。非胰島素依賴型糖尿病病情較輕者應以飲食治療及運動鍛煉為主。尤其是非胰島素依賴型肥胖者更應以運動療法及飲食療法為主，適當的運動可使糖尿病人增強體質，消除大腦皮質的緊張狀態，提高靶細胞對胰島素的敏感性，使胰島素及口服降糖藥用量減少，具有減肥、降低血糖、血脂的作用，對于防止或延緩各種并發癥具有一定作用。非胰島素依賴型糖尿病在飲食治療及運動療法情況下，血糖控制不滿意可加服口服降糖藥及中草藥或針灸治療，若加服口服降糖藥治療，血糖仍不能很好控制，可改用胰島素治療或胰島素與口服降糖藥聯合應用。對妊娠糖尿病應采取胰島素配合飲食治療。對老年人糖尿病應采取飲食療法、運動療法、口服降糖藥或中草藥、氣功療法綜合治療。對于糖尿病的慢性病變應采用中西醫結合治療，臨床上不少患者采用單純西藥治療，血糖控制不夠理想，糖尿病及合并癥的臨床癥狀不能解除，若配合中醫藥治療后，血糖能穩定地控制，糖尿病及合并癥的臨床癥狀能明顯改善。 糖尿病能根治嗎? 由于原發性糖尿病的病因至今尚未完全闡明，故至今糖尿病尚無根治措施。采用飲食治療、運動療法、口服降糖藥、胰島素及傳統醫藥治療，只能有效地控制病情，但目前還不能根治糖尿病。因此那些所謂能夠根治糖尿病的靈丹妙藥是不可信的。即使有的患者經過適當的治療，臨床癥狀消失，血糖、尿糖恢復正常，與正常人一樣參加工作及勞動，若做葡萄糖耐量試驗，也仍不正常，呈糖尿病曲線。若此時不注意調養，飲食不控制或不按醫生的要求治療，還會出現高血糖及尿糖。因此可以說糖尿病是終身性疾病，需長期堅持治療，即使病情理想控制，也要堅持飲食治療，并定期到醫院復查。 糖尿病患者也不要因為目前糖尿病還不能根治而憂心忡忡，悲觀失望。應樹立戰勝疾病的信心和決心，正確認識糖尿病，因為糖尿病本身并不可怕，也不是不治之癥，可怕的是威脅生命的合并癥。因此只要糖尿病人堅持長期治療，與醫生密切配合，長期穩定地控制糖尿病，就可防止或延緩糖尿病合并癥的發生和發展。 患了糖尿病后壽命就會縮短嗎? 糖尿病患者的預后及壽命長短決定于糖尿病控制的好壞及合并癥的嚴重程度。 若糖尿病不認真治療，長期控制不好，合并癥越來越多，則會喪失工作及勞動能力，壽命就會縮短，反之若能長期認真治療糖尿病，使血糖長期穩定，合并癥就有可能推遲出現，糖尿病患者可以與正常人一樣參加工作及其他社會活動，就可以與正常人一樣享受同樣的壽命。目前在我國不僅能夠大批生產治療糖尿病的主要藥物胰島素及各種降糖藥，而且我國還有歷史悠久的傳統醫藥，相信不久的將來隨著醫藥工業的蓬勃發展，有可能在中國傳統醫藥中尋找研制一批降糖降脂防治糖尿病并發癥的新藥。所有這些都為糖尿病患者獲得長壽創造了有利條件，只要糖尿病患者堅持長期合理的治療，使病情滿意控制，那么糖尿病患者也可以和正常人一樣盡享天年。 糖尿病遺傳嗎? 經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病癥。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。英國Pyke觀察單卵雙胞胎糖尿病達20余年，1982年他總結了200對單卵雙胞胎糖尿病的調查分析。其中單卵雙胞胎糖尿病的一致性，非胰島素依賴型糖尿病為90.6%，胰島素依賴型糖尿病為54.4%，說明非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。糖尿病有遺傳傾向，雙親均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，僅有5%得糖尿病，若雙親中只有一個有糖尿病，則子一代患糖尿病的機會更少，且常隔代遺傳。 研究工作表明糖尿病的遺傳不是單一基因遺傳，而是多基因突變。且糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 糖尿病患者能夠結婚嗎? 無論哪種類型的糖尿病，只要通過合理的治療，病情得到滿意控制后，糖尿病患者是可以結婚的。因為糖尿病有遺傳傾向，男女雙方都有糖尿病者，其子一代易患糖尿病，所以糖尿病患者在選擇對象時，最好與沒有糖尿病的結婚。 結婚后做為糖尿病患者的妻子或丈夫要正確認識糖尿病并掌握一些有關糖尿病知識，在生活上應充分理解體貼他們，幫助其建立正確、有規律的飲食生活，鼓勵其參與治療，幫助其樹立起戰勝疾病的信心。糖尿病患者婚后只要注意糖尿病的治療，做到滿意控制病情，其家庭生活會是美滿幸福的。 糖尿病患者能夠妊娠生育嗎? 現在糖尿病婦女妊娠和生育已不是件稀奇的事了，只要婚后糖尿病一直能滿意控制，無心、腦、腎、眼及其他嚴重的并發癥者，可以懷孕。沒有必要僅僅因患糖尿病而中斷妊娠或絕育。不過糖尿病孕婦胎兒畸形、早產、圍產期死亡率、妊娠中毒癥都比非糖尿病孕婦為多，因此為預防以上妊娠并發癥，糖尿病婦女應在懷孕前嚴格控制糖尿病，使血糖降至正常水平。若已確診為妊娠，要在婦產科及內科醫生密切配合下調節好飲食及胰島素劑量，使血糖降到正常水平，并定期詳細檢查心腎功能、血壓及眼底變化、胎心及胎兒發育及活動情況，由產科大夫決定何時終止妊娠。在分娩時應比健康人提前入院，以確保安全度過妊娠及分娩的全過程。 糖尿病人為何會出現高血糖? 糖尿病患者發生高血糖的機理主要是胰島素分泌和活性不足，使葡萄糖利用減少和肝糖輸出增多所致。 葡萄糖在肝、肌肉及脂肪組織內利用減少 ①葡萄糖進入細胞減少及氧化磷酸化減弱。除肝、腦、紅細胞外，葡萄糖進入脂肪及肌肉細胞膜時需有胰島素促進載體轉運，當胰島素受體不敏感或分泌不足時葡萄糖進入細胞減少。進入細胞內的葡萄糖在胞漿內己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝細胞中，胰島素能誘導合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由于胰島素相對或絕對不足，此酶活性降低，磷酸化減弱，葡萄糖氧化利用減少。 ②糖元合成減少。細胞內6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸變位酶的催化下轉化為1-磷酸葡萄糖，經和三磷酸尿嘧啶核苷結合成二磷酸核苷葡萄糖和無機磷，然后在糖元合成酶催化下合成糖元。胰島素有加強糖元合成酶催化作用，糖尿病時由于胰島素相對或絕對不足，該酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元減少，血糖增高。 ③糖酵解減弱。在糖酵解過程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖轉化為1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸轉化為烯醇式丙酮酸，以上二個主要限速酶均受ATP抑制，當肌肉休息時，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解減慢;肌肉收縮時，ATP含量減少，抑制解除，糖酵解加強。胰島素可促進磷酸果糖激酶的合成，又可誘導肝內L-型丙酮酸激酶的合成。當胰島素不足時，此二酶合成減少，糖酵解減弱。糖酵解的生理意義除在無氧條件下促進糖的代謝產生少量ATP外，尚可生成重要的中間代謝產物磷酸二羥丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羥丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸則對血紅蛋白的氧解離度及三種血細胞的生理功能和細胞膜的可塑性甚為重要，若糖酵解因胰島素生物活性和效應不足而減弱時，ATP磷酸二羥丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成減少，機體能量減少，脂肪合成減少，甚則組織可發生缺氧。 ④磷酸戊糖通路減弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脫氫酶及6-磷酸葡萄糖脫氫酶促進相應底物脫氫而生成還原型輔酶Ⅱ減弱。此酶為主要供氫體，對脂肪酸、膽固醇及類固醇激素的生物合成起重要作用，并受胰島素調節，胰島素不足時，6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性及磷酸戊糖代謝減弱，NADPH生成減少，影響脂肪及膽固醇的合成，但輕型NIDDM患者中，胰島素相對分泌增多時，脂肪合成可增加。 ⑤三羧酸循環減弱。三羧酸循環是乙酰輔酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰輔酶A又是糖、脂肪和蛋白質三者的中間代謝產物進入三羧酸循環的會合點。當葡萄糖酵解而形成丙酮酸后，必須先進入線粒體內經丙酮酸脫氫酶系催化成乙酰輔酶A，丙酮酸還在線粒體中經羧化而形成草酰乙酸。乙酰輔酶A和草酰乙酸在檸檬酸合成酶的催化下形成檸檬酸，遂開始三羧酸循環。胰島素有加強丙酮酸脫氫酶系活性，并促進檸檬酸合成酶的作用。當胰島素生物活性和效應不足時，丙酮酸脫氫酶系和檸檬酸合成酶的作用減弱，則三羧酸循環氧化減弱，為糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基礎之一。 肝糖輸出增多 ①糖異生增強。由非糖物質轉變為葡萄糖和糖元的過程，稱為糖異生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等經糖酵解的逆向反應形成，在生理條件下主要在肝臟內進行。當饑餓和酸中毒時，也可在腎臟內進行。成糖氨基酸中以丙氨酸、絲氨酸、蘇氨酸及甘氨酸參與糖異生的活力最強。在糖酵解過程中，大多數反應是可逆的，但由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮激酶所催化的三個反應卻難于逆向進行。故丙酮酸必須首先經羧化為草酰乙酸，再經磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，并再經果糖1，6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶的作用，而完成糖異生過程。糖異生過程受糖皮質激素，胰升糖素和腎上腺素所刺激，受胰島素所抑制。糖尿病時胰島素活性不足，而胰升糖素活性增高，糖異生作用加強。由于肝臟與肌肉不同，含有磷酸酶，故可促進6-磷酸葡萄糖分解為游離葡萄糖，導致肝糖輸出增多。 ②糖元分解增多。糖元分解主要通過胰升糖素及腎上腺素的cAMP-蛋白激酶系統，激活磷酸化酶，促進糖元分解為1-磷酸葡萄糖，進而轉變為6-磷酸葡萄糖，經肝臟中磷酸酶轉變為葡萄糖而輸出。胰島素可降低肝臟和脂肪組織中的cAMP，拮抗胰升糖素和腎上腺素作用。糖尿病時胰島素活性不足時糖元分解增多，經6-磷酸葡萄糖而使肝糖輸出增多。 高血糖對人體有什么影響? 嚴重失水。由于高血糖引起滲透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使機體失水。 電解質紊亂。高血糖時，大量排尿不僅失水而且從尿中帶走電解質，使電解質紊亂。 滲透壓增高。高血糖時細胞外液滲透壓增高，細胞內液向細胞外流動導致細胞內失水，當腦細胞失水時可引起腦功能紊亂，臨床上呈高滲性昏迷。 β細胞功能衰竭。長期高血糖對胰島β細胞不斷刺激，會使胰島β細胞功能衰竭，胰島素分泌更少，使糖尿病更為惡化。 尿糖增加。由于高血糖時尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，體內脂肪、蛋白質分解供能，結果形體消瘦，體重減輕。 血管、神經并發癥惡化。糖尿病患者長期高血糖會促使血管、神經并發癥的發生和發展，使病情加重。 糖尿病時為何會出現高脂血癥及酮尿? 糖尿病患者由于胰島素不足，外源性和內源性甘油三酯移除減弱，血液中甘油三酯常增高。另外胰島素不足時，由于三羧酸循環及磷酸戊糖通路減弱，糖異生加強，使乙酰輔酶A積聚，故乙酰輔酶A合成膽固醇增加，從而形成高膽固醇血癥，伴同高甘油三酯血癥和高游離脂肪酸血癥總稱高脂血癥，并與蛋白質和載脂蛋白結合形成高脂蛋白血癥。糖尿病人高脂血癥及高脂蛋白血癥與動脈硬化和血管并發癥有重要的關系。 當胰島素嚴重不足時，①由于糖酵解明顯減弱，合成脂肪時所需原料x-磷酸甘油減少。②由于磷酸戊糖通路減弱，合成脂肪所必要的遞氫體，還原型輔酶生成減少，結果脂肪合成減少。③脂肪大量動員，分解為x-磷酸甘油及游離脂肪酸，大量脂肪酸在肝細胞內經β-氧化生成大量乙酰輔酶A。正常情況下，乙酰輔酶A大部分與草酰乙酸結合經三羧酸循環而氧化產生能量和二氧化碳及水，少部分縮合成酮體。但胰島素嚴重不足時草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進入三羧酸循環氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿，嚴重時可發生酮癥酸中毒，甚至昏迷。 何謂蘇木杰氏反應，何謂黎明現象? 蘇木杰氏反應是指低血糖后出現高血糖的現象。有時嚴重低血糖導致反應性高血糖，可持續數日之久。低血糖后為什么會出現高血糖呢?這是因為低血糖時體內胰升糖素、生長激素、腎上腺皮質激素及腎上腺素均顯著分泌增加，故每次低血糖后會出現高血糖及尿糖增加，使病情加重。 糖尿病患者出現蘇木杰氏反應大多見于胰島素用量不當，或沒有按時加餐，或病情控制較好時體力活動增加。臨床上有的糖尿病患者胰島素用量很大，常有低血糖反應，但尿糖很多;有的患者夜間尿糖很少，次日早晨血尿糖顯著增加且尿酮體陽性;有的患者夜間發生不自覺的低血糖，而次日早晨尿糖陰性，僅表現為尿酮體陽性;還有的糖尿病人在家里發生低血糖時，不能立即到醫院查血糖，等到醫院檢查時血糖總是很高。對以上種種情況，醫生若不認真分析產生血糖增高尿糖增多的原因，而只盲目加大胰島素的用量，結果則使病情更為惡化。 糖尿病病人在黎明時出現高血糖，稱為黎明現象。血糖升高開始于凌晨3時左右，持續至AM8～9時。黎明現象的主要原因是午夜過后體內生長激素增多，垂體前葉分泌生長激素是有時間節律的，凌晨垂體分泌生長激素逐漸增多，血液中生長激素水平升高，血糖升高，需要較多的胰島素來維持血糖在正常范圍。正常人的胰島細胞自動分泌較多的胰島素，所以血糖保持正常值。糖尿病病人的胰島細胞功能缺損，尤其是胰島素依賴型糖尿病患者凌晨血糖顯著升高。非胰島素依賴型糖尿病病人中亦可發生黎明現象。黎明現象是在高血糖出現之前，午夜并無低血糖發生，不存在低血糖后的高血糖反應。故臨床上應與蘇木杰氏反應相鑒別，兩者的處理原則完全不同。 何謂應激，應激時血糖有什么變化? 應激是指某些因素如精神緊張、創傷、感染、休克、手術、心肌梗塞等對人體施加壓力，而人體產生抵抗的一種現象。 應激時體內對抗胰島素的激素如胰升糖素、生長激素、腎上腺素及腎上腺皮質激素分泌增加，使血糖增高，尿糖增多。 糖尿病是什么原因引起的? 糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要課題。經過幾十年的研究，一致認為糖尿病是一復合病因的綜合病癥。盡管糖尿病病因至今尚未完全闡明，但從臨床流行病學調查、遺傳學、免疫學、病毒學、病理學、內分泌代謝病學等方面綜合研究已知與下列諸因素有密切關系。 遺傳因素：早在60余年前，國際醫學界就發現糖尿病人的親屬中，糖尿病的發生率顯著高于普通人群。遺傳是某種特性通過細胞染色體基因遺傳給子代。單卵雙胞具有相同的染色體，因此對單卵雙胞進行遺傳性疾病的觀察是很有意義的。英國Pyke對單卵雙胞進行長達20余年的隨訪觀察。1982年他總結了200對單卵雙胞糖尿病的調查分析。200例雙胞中有胰島素依賴型糖尿病的147對，非胰島素依賴型糖尿病的53對。雙胞先后均發生糖尿病的稱為一致，迄至統計之時僅雙胞之一為糖尿病的稱為不一致。其中胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為54.4%，非胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為90.6%。從單卵雙胞的調查分析中可以看出非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。 糖尿病通過什么基因，以什么方式進行遺傳尚不十分清楚，但比較一致的意見是多基因遺傳，其依據是：①糖尿病的發病率及臨床表現有明顯的種族差異;②臨床糖尿病有各種不同類型，如胰島素依賴型糖尿病、非胰島素依賴型糖尿病等。已知青少年期發病的非胰島素依賴型糖尿病是常染色體顯性遺傳疾病;③已發現40余種遺傳病伴有糖耐量低減或糖尿病，糖尿病是這些遺傳病的一部分。例如Wolfran綜合征，有視神經萎縮、耳聾、尿崩癥及糖尿病。40余種遺傳病分別由于各個不同基因位點突變所致，但均可影響糖代謝，產生高血糖，表明多個基因與糖代謝有關;④糖尿病動物模型也表現出遺傳異質性，如日本的NoD鼠是胰島素依賴型糖尿病，新西蘭的NIO鼠及Wellesley鼠是非胰島素依賴型糖尿病。總之，根據已掌握的科學資料，多數糖尿病學者認為糖尿病是由于多基因變異，多個基因變異使個體產生糖尿病易感性，也就是說通過基因遺傳的不是糖尿病本身，而是對糖尿病的易感性，在此基礎上加上環境因素的作用，就可發生糖尿病。 人類白細胞抗原系統研究：人類白細胞抗原系統亦稱主要組織相容性抗原系統。人類HLA抗原系統的控制基因在第六對染色體短臂上。HLA系統包括三大類抗原：第一類抗原是HLA-A，-B，-C抗原，廣泛分布于真核細胞表面，參與細胞介導免疫，主要與器官移植的免疫排斥反應相關。第二類抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原為主，分布于B淋巴細胞、巨噬細胞、內皮細胞及活化的T淋巴細胞表面，主要與自身免疫疾病的發病機制相關。第三類抗原是C2，Bf，C4A及C4B等補體系統。 分離血液中的淋巴細胞，采用免疫學方法可以對B淋巴細胞進行HLA第二類抗原分析。研究表明：胰島素依賴型糖尿病與HLA密切關聯，HLA-DR3、-DR4抗原頻率顯著增高，HLA-DR2抗原頻率顯著減少。從家系分析來看，兄弟姐妹中的HLA單倍型，若兩個單倍型都與病人相同，則發生糖尿病的機會是1/5;若只有一個單倍型與病人相同，則發生糖尿病的機會是1/20;若兩個單倍型都與病人不同，則發生糖尿病的機會是1/100。HLA的特異改變，說明胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫性疾病。非胰島素依賴型糖尿病病人的HLA分型與普通人群相同，無特異性。 環境因素：對于具有糖尿病易感性遺傳基礎的人，環境因素對其糖尿病的發生和發展起著重要作用?肪騁蛩匕ㄒ韻錄父齜矯媯? ①病毒感染：早在1864年，挪威醫生發現一例腮腺炎病人，不久發生糖尿病。之后有關病毒感染引起糖尿病的報告絡繹不絕。與糖尿病有關的病毒有腮腺炎病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒、巨細胞病毒及腦炎、心肌炎病毒等。病毒感染導致胰島細胞破壞的方式可能有以下三種：A病毒通過具有糖尿病易感性個體的胰島細胞膜上的病毒受體進入B細胞內，部分B細胞發生急性壞死，繼之細胞溶解。1988年英國倫敦圣瑪麗醫院急診收了一中國男性青年，腹部不適及嘔吐36小時為病史，既往體健，急查血糖92mmol/L，血漿胰島素＜2μU/L，血pH7.1。診斷為胰島素依賴型糖尿病，酮癥酸中毒，入院后1小時搶救無效死亡。死后34小時作尸體解剖發現胰島B細胞全部壞死，而胰島A、D細胞均正常，胰島中大量淋巴細胞、嗜酸細胞、巨噬細胞及多形核白細胞浸潤。死前未能作病毒血清學檢查，根據其組織學病變顯示，認為是病毒引起的急速的、全面的胰島B細胞壞死，病程之短實屬罕見。B病毒通過易感個體的胰島B細胞膜上的病毒受體進入B細胞后，長期滯留，使細胞生長速度減慢，細胞壽命縮短，B細胞數量逐漸減少，并且激發自身免疫系統，若干年后出現糖尿病。如風疹病毒可在胎兒期入侵，經數年或十余年后出現臨床糖尿病。美國觀察241例先天性風疹綜合征患者，發現30例糖尿病及17例糖耐量低減;澳大利亞報告先天性風疹綜合征45例，其中9例發生糖尿病。C病毒經B細胞膜病毒受體進入B細胞后，病毒核酸編入宿主B細胞基因，使B細胞中胰島素基因發生變異，合成異常胰島素。盡管病毒感染是青少年發生IDDM的重要環境因素，但尚須有遺傳易感性的基礎及病毒感染后引起自身免疫反應等因素，才可發病。 ②肥胖：肥胖是非胰島素依賴型糖尿病發生與發展的一個重要環境因素。肥胖系指體重超過標準體重20%;或按體重指數計算：體重指數體重/身高2，男性BMI≥25，女性BMI≥27，為肥胖。據美國報道30歲以上發病的糖尿病約80%～90%體重超過理想體重15%，1981年鐘學禮教授報告我國30萬人口糖尿病普查結果，體重超過理想體重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率為23.20‰，女性為18.05‰，而正常體重者患病率為4.08‰，3.66‰。肥胖者由于胰島素靶細胞的胰島素受體數量減少，或是胰島素與受體結合后細胞內反應的缺陷，體內產生胰島素抵抗而出現高血糖。同等的肥胖者持續時間越長，則越易發生高血糖。肥胖的起因與家族性遺傳有關。多數由于長期的攝取過多高熱量、高糖高脂飲食，體力活動減少，體內脂肪儲存增加所致。 ③化學毒物：作為直接損害B細胞的物質有四氧嘧啶和鏈脲菌素，在美國和韓國作為滅鼠藥使用的吡甲硝苯脲等。這些化學毒物所致的糖尿病較似于IDDM，而在人類的IDDM病因學方面似乎意義不大，僅能借以說明發病機理中細胞破壞為重要環節，而大多數病人的病因則并非這些毒物。 ④飲食中某些食物成分：在冰島男孩IDDM發病多為10月所生者，所以一般懷疑在母親懷孕前后正是圣誕節，可能與大量食用含有亞硝基化合物的保存肉類有關。動物實驗已證實，使動物仔食用熏制肉可致糖尿病。 ⑤營養不良：文獻報導在非洲或東南亞一些以木薯為主食的國家和地區發生的糖尿病，臨床表現既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能與食用木薯有關。因為在攝取大量木薯而蛋白質攝入很低的情況下，特別是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在體內蓄積而損傷胰腺。另外動物實驗和臨床長期蛋白質營養缺乏，可導致胰島素分泌減少糖耐量低減。 另外長期的過度緊張及影響糖代謝的藥物如利尿劑、糖皮質激素、類固醇類口服避孕藥等均可增加胰島素需要量，加重胰島B細胞負荷，也是糖尿病的環境因素之一。 糖尿病是怎樣發生的? 糖尿病是一復合病因的綜合病癥，凡是可導致胰島素缺乏或胰島素抵抗的因素均可使具有糖尿病遺傳易感性的個體發生糖尿病。因此，自胰島素在B細胞內合成、分泌，通過血循環轉運及作用于靶細胞整個過程中，任何一個環節的異常均可發生糖尿病。現分三方面簡述之。 胰島B細胞水平：①胰島素基因突變。目前應用RFLP和DNA重組技術，發現因胰島素基因密碼質點突變導致的異常胰島素有兩類：A胰島素結構異常。第11對染色體短臂上胰島素基因突變，B細胞合成變異胰島素。變異胰島素的免疫活性仍屬正常，但生物活性很低。正常胰島素分子與受體結合的部分是胰島素分子的生物活性區，迄今已報告的異常結構胰島素有B25苯丙氨酸被亮氨酸取代。B24苯丙氨酸被絲氨酸取代，A3纈氨酸被亮氨酸取代等三種變異胰島素綜合征，均表現為NIDDM。臨床特點是高血糖，高胰島素血癥，對外源胰島素反應正常，胰島素受體正常，血清中不存在胰島素抗體及胰島素受體的抗體。B胰島素原過多。正常情況下，胰島B細胞分泌的胰島素中約含胰島素原5%。胰島素基因突變，B細胞合成的胰島素原中C肽與胰島素的連接點本來是精氨酸，卻被組氨酸取代。胰島素原經蛋白酶作用時水解不完全，大量的胰島素原未能轉變為胰島素而進入血液循環。胰島素原的生物活性只有胰島素的5%，但在放射免疫反應中與胰島素有交叉反應，所以測定顯示高胰島素血癥。臨床表現為糖耐量低減或NIDDM。②胰島素合成與分泌的異常。胰島B細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數量減少，合成胰島素減少或缺如，則出現胰島素絕對缺乏的IDDM。另外B細胞膜上葡萄糖受體異常，對血糖濃度不敏感;或者合成胰島素量減少，細胞內儲存的胰島素很少。在攝入葡萄糖以后，胰島素分泌的高峰后移，不出現早期快速相，因而飯后血糖升高，常表現在NIDDM病人中。 血循環中對抗胰島素的物質增加：血液循環中，對抗胰島素的物質可分為激素類與非激素類，兩類均可對抗胰島素的作用，使血糖升高。①激素類物質：如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、促腎上腺皮質激素、腎上腺皮質激素、促甲狀腺素、甲狀腺素等，其中某種激素在血液中濃度異常升高，對抗胰島素的作用，而使血糖升高。②非激素類物質：如胰島素抗體及胰島素受體抗體。在黑色棘皮病病人中可發現血清中存在胰島素受體抗體。受體與其相應的抗體結合后，胰島素不能與受體結合，胰島素不能發揮生理作用。黑色棘皮病帶有胰島素受體抗體的病人具有家族性、高血糖及嚴重的胰島素抵抗等特點，屬于自身免疫性疾病。 受體及受體后缺陷：①受體缺陷。A葡萄糖受體：為存在于胰島細胞膜上接受血糖刺激的受體，是一種腎上腺素受體，當流經胰島血流中的葡萄糖濃度變化，刺激葡萄糖受體通過cAMP并在Ca2+作用下引起胰島素的釋放，NIDDM病人存在對血糖反應異常，胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于B細胞破壞和胰島素合成障礙，而是由于葡萄糖受體功能異常所致。B胰島素受體：胰島素在細胞水平發揮生理作用，必須和靶細胞表面的胰島素受體結合。在與受體結合后胰島素才能影響細胞內物質的合成與代謝。靶細胞膜上的胰島素受體是一種糖蛋白。每個受體由α、β各兩個亞單位組成，亞單位之間有二硫鍵相連。α亞單位穿透細胞膜，部分暴露在細胞膜表面，具有胰島素結合位點。β亞單位由細胞膜向胞漿內延伸，是胰島素引發細胞膜及細胞內效應的功能單位。細胞膜上的受體數量處于一個合成與降解的動態平衡中。受體結合胰島素具有高度特異性及高度的親和力。NIDDM病人及肥胖者，細胞膜上胰島素受體數量減少，親和力降低，使胰島素不能發揮正常的生理作用。受體數量與血漿胰島素水平相關，當血漿胰島素水平過高時，受體數量就減少，這種自身調節現象稱為降調節。C胰島素受體變異：胰島素受體的控制基因在第19對染色體上，若該基因發生突變，則出現變異胰島素受體，胰島素不能與變異受體結合而臨床表現為胰島素抵抗。②受體后缺陷。胰島素分子一旦與受體結合，立即激活受體β亞單位中的酪氨酸激酶，使受體磷酸化。受體磷酸化不僅改變細胞膜的通透性，使葡萄糖、氨基酸等進入細胞，而且使細胞內產生介體，介體的作用在于調節細胞內多種酶系統的活性，從而控制糖、蛋白質、核糖核酸、脫氧核糖核酸及脂肪等合成與代謝。NIDDM病人的受體缺陷可能有受體磷酸化作用異常，介體的異常，糖代謝有關的酶的缺陷等。受體后缺陷的存在，即使高濃度的胰島素也不能產生正常的生物效應。靶細胞受體及受體后缺陷，造成胰島素抵抗，代償性的高胰島素血癥;血液胰島素濃度升高，通過降調節使受體數量減少，胰島素抵抗更趨嚴重;B細胞日漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在NIDDM的發病機制中占有顯要地位。 某些糖尿病人血液中為何存在抗體? 在部分胰島素依賴型糖尿病人血清中，存在自身抗體及其他抗體。胰島細胞抗體、胰島素自身抗體及胰島B細胞膜上不同分子量抗原所致抗體等——自身抗體的存在是自身免疫性疾病的標志。在糖尿病臨床癥狀出現之前數年或數月，血清中就可出現自身抗體。胰島B細胞在自身免疫反應中被細胞毒性T淋巴細胞損傷，在大部分B細胞被破壞后才出現臨床癥狀，這一病變過程可長達數年或短至幾天，表現在臨床上，胰島素依賴型糖尿病起病方式有緩慢和急劇的差別。除自身抗體以外，血清中還可發現其他特異性抗體。病毒感染后，病毒作為外來抗原，體內產生相應的特異性病毒抗體。病毒激發的胰島B細胞自身免疫反應可能與IDDM發病有關。另外，胰島素制劑，豬胰島素或牛胰島素治療時，這些外源胰島素對于人體是外來抗原，使體內產生胰島素抗體。胰島素抗體的濃度與糖尿病治療有關。 糖尿病的主要病理生理是什么? 糖尿病的病理生理主要是由于胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多引起糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂。 糖尿病代謝紊亂非常廣泛，主要有以下幾方面： 糖代謝紊亂。高血糖及糖尿，高血漿滲透壓，乳酸性酸中毒。 脂代謝紊亂。高脂血癥，高脂蛋白血癥，高甘油三酯，高游離脂肪酸血癥，高酮血癥，甚者發生酮癥酸中毒。 蛋白質代謝紊亂。負氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小兒生長發育遲緩，晚期病人可有低蛋白血癥，抵抗力下降，細胞免疫與體液免疫力下降。 水電酸堿平衡紊亂。電解質代謝紊亂，酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒，嚴重失水伴酸中毒，糖尿病腎病腎衰晚期呈尿毒癥伴酸中毒。 糖基化血紅蛋白異常升高。微循環中血小板功能及體內抗凝血機制異常，血粘稠度增高，血流淤滯，加以組織缺氧等引起小動脈、小靜脈和微血管擴張，導致糖尿病中典型的微血管病變，從而發展為多種臟器的慢性病變。 糖尿病流行病學調查有何重要意義? 通過流行病學調查可了解世界各國、各民族或一國之內的各地區、各民族在不同時期和生活條件下的不同患病率和不同類型糖尿病的患病率。 通過流行病學研究可了解影響糖尿病發生和發展的因素，影響糖尿病并發癥和病死率的因素。 通過流行病學研究可從內外不同因素中弄清糖尿病的發病原因、發病誘因，并研究發病機理。 根據不同的病因及誘因提出行之有效、切實可行的糖尿病及慢性病變的防治措施。 我國糖尿病流行病學有何特點? 中國屬于世界上糖尿病低患病率的國家，但我國人口12億，擁有世界上最大的糖尿病患者人群。 中國糖尿病約90%以上為NIDDM，IDDM不到10%。 糖尿病患病的高危因素包括：城市、高年齡組、糖尿病家族史陽性、腦力勞動、肥胖、某些民族、移居海外等。 我國糖尿病患病率近10年內增長很快，1980年患病率約為6.09‰，1993年患病率達2.5%，較10年前增長4倍。死亡率已上升至繼腫瘤、心血管疾病之后的第三位。 遺傳對中國糖尿病人的發展具有明顯的影響，對NIDDM發病影響較大，而對IDDM發病相對較小，遺傳方式以多基因遺傳為主，HLA與IDDM發病有較強的關聯，特別是DR-3抗原。 中國糖尿病人血管并發癥發生率與西方國家比，具有微血管并發癥高而大血管并發癥低的特點。 中國IGT患病率略低于糖尿病組，據1981年統計，我國約有400萬以上的IGT患者。 IGT及糖尿病的轉歸具有雙向性，IGT可轉變為正常人，也可轉變為糖尿病。無癥狀的糖尿病可轉為有癥狀的糖尿病，也可轉為IGT。 糖尿病有哪些臨床癥狀? 輕癥糖尿病常無癥狀，完全依靠化驗診斷，典型的糖尿病有以下臨床癥狀： 多尿。糖尿病患者因血糖過高，腎小球濾液中的葡萄糖又不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿。故糖尿病人尿量增加，每日可達3000～6000mL，甚至10000mL以上。排尿次數也增加，每日排尿十余次或數十次。一般血糖越高，尿量也越多，從尿中排出的糖也越多。 多飲。由于多尿，使體內丟失大量水分，引起口渴，故出現多飲，糖尿病人喝水很多，飲不解渴。 多食。由于尿中失去大量葡萄糖，需從體外補充，加上體內葡萄糖利用障礙，引起饑餓反應，故出現多食，多食又致高血糖，高血糖又致多尿、尿糖增加，如此形成惡性循環。 消瘦。由于體內胰島素不足，葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白質分解加速，結果體內碳水化合物、蛋白質及脂肪均大量消耗，使體重減輕或出現形體消瘦。 疲乏。主要為肌無力，與代謝紊亂、葡萄糖利用減少及分解代謝增加有關。 其他。糖尿病急慢性并發癥的表現。 糖尿病初期為什么有低血糖反應? 有些NIDDM病人在糖尿病診斷之前或糖尿病初期有反應性低血糖表現，疲乏無力，出汗，顫抖，饑餓難忍，多發生在早餐后或午餐后。少數病人出現嚴重低血糖。這主要是由于這些病人的胰島B細胞雖有缺陷，但尚有一定分泌能力，在進餐之后胰島素分泌的早期快速相基本上不出現，胰島素分泌推遲，分泌高峰后移，分泌總量仍接近正常，因而出現反應性低血糖。糖尿病繼續發展，胰島B細胞缺陷加重，胰島素分泌量逐漸減少，同時存在胰島素抵抗，則不再出現反應性低血糖。 不同類型的糖尿病發病方式有何不同? 胰島素依賴型糖尿病多見于兒童及青少年發病，一般發病較急，發病時病情重，常以酮癥酸中毒為首發癥狀。而非胰島素依賴型糖尿病多在成年發病，發病緩慢，患者在數月或數年內漸發生口渴、多飲、多尿、多食及體重減輕等癥狀，約60%～80%有肥胖史。有的病人是在健康檢查或因其他疾病偶然發現，有的患者首先發現并發癥如化膿性皮膚感染、尿路感染、婦女外陰瘙癢、膽囊炎、結核病，甚而因酮癥酸中毒或高滲昏迷入院;育齡婦女可有多次早產、死胎、胎兒畸形、巨嬰、羊水過多、先兆子癇等病史發現本病;也有的患者首先發現糖尿病性視網膜病變、白內障、動脈硬化、冠心病、腦溢血或血栓、腎臟病變、神經病變等，然后追溯及本病。 有多飲、多尿的癥狀就一定是糖尿病嗎? 典型的糖尿病人有多飲、多尿的癥狀，但有的人喝得多或尿得多，血糖正常，并不是糖尿病。如尿崩癥是由下丘腦或垂體后葉病變所引起，臨床可出現煩渴多飲，多尿，甚則嚴重脫水，但血糖正常，尿糖陰性。再如精神性多飲或精神性多尿癥，也表現為煩渴、多飲、多尿，但血糖正常，尿糖陰性，此種病人往往有精神異?蠐芯翊碳な罰０橛猩窬ト醯紉幌盜兄⒆礎Ａ磽猓諫砬榭魷攏炱涫蹦蛄懇蒼黽櫻蜓茲榷嗪故焙人嵩黽印Ｒ虼蘇鋃咸悄蠆〔荒芙銎玖俅倉⒆矗匾氖且檠且悅魅氛鋃稀? 在什么情況下應懷疑糖尿病? 在下列情況下應考慮到糖尿病發生的可能，應立即到醫院進行檢查。 有糖尿病家族史且40歲以上者。 特別肥胖或消瘦者。 體重減輕而找不到原因，特別是原來肥胖，近來體重減輕者。 有多飲、多尿者。 易患癤癰，尤其發生在癤癰發病率較低季節如冬季。 反復尿路、膽道、肺部或其他感染者。 婦女外陰瘙癢而非滴蟲感染。 有感覺障礙、疼、麻等周圍神經炎癥狀。 較早出現白內障或視力減弱者。 間歇性跛行、下肢疼。 下肢潰瘍久不愈合者。 浮腫、蛋白尿，類似腎病綜合征。 尿潴留、頑固性便秘或腹瀉。 早期出現動脈硬化癥狀，如心絞痛、心肌梗塞、腦血管病變。 出現酮中毒癥狀。厭食、惡心、嘔吐等，甚至一開始即出現昏迷。 有分娩巨大嬰兒史者。 有妊娠并發癥，如多次流產、妊娠中毒癥、羊水過多、胎死宮內、死產者。 有反應性低血糖者。 用于糖尿病診斷的實驗室檢查項目有哪些? 尿糖測定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超過100mg，一般常規的尿糖定性測不出。若每日尿中排出糖超過100mg，則稱為糖尿。 血糖測定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用鄰甲苯胺法。正常空腹血糖為3.9～6.1mmol/L，若兩次重復測定空腹血糖≥7.8mmol/L可診斷為糖尿病。 葡萄糖耐量試驗。葡萄糖耐量試驗包括：①口服葡萄糖耐量試驗;②靜脈葡萄糖耐量試驗;③可的松葡萄糖耐量試驗。 胰島素測定。測定標準：①空腹時正常值為5～15mU/L，胰島素依賴型則低于正常的下限或測不出，非胰島素依賴型在正常范圍或高于正常人。②胰島素釋放試驗：胰島素依賴型無高峰出現，呈低平曲線;非胰島素依賴型高峰較正常為低，或高峰延遲。 C肽測定。①空腹血中正常值為1.0±0.23μg/L，胰島素依賴型減少或測不出，非胰島素依賴型可在正常范圍或偏低，②C肽釋放試驗同胰島素釋放試驗曲線。 尿糖陽性就一定是糖尿病嗎? 尿糖陽性不一定都是糖尿病，因為下列情況也可出現尿糖，但不是糖尿病。 妊娠期糖尿。孕婦往往由于細胞外液容量增加而抑制腎臟近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使腎糖閾下降而易出現糖尿?吃瀉篤諢蠆溉櫧謨捎諶橄儼噯樘牽宜婺蚺懦霾樘悄潁τ肫咸煙羌稹? 滋養性糖尿。少數正常人在攝取大量碳水化合物后，由于小腸吸收糖過快而負荷過重，可出現暫時性糖尿。 腎性糖尿及假性糖尿。 其他糖尿。在胃切除或甲狀腺功能亢進癥中糖在腸內吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈現暫時性糖尿及低血糖癥狀;肝功能不全時，果糖和半乳糖利用失常，血中濃度過高，有時會出現果糖尿或半乳糖尿。另外，進食過多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或體內代謝失常時可出現相應的糖尿。 什么是腎性糖尿? 腎性糖尿是指血糖濃度正常而出現糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各種先天或獲得性原因引起腎臟近曲小管損害，致使腎小管重吸收葡萄糖的功能減退，而腎小球濾過率仍然正常，因腎糖閾值降低而呈現糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氫鹽及尿酸等重吸收障礙。但也有一部分腎性糖尿患者可轉變為真正的糖尿病。 什么是假性糖尿? 通常檢測尿糖的硫酸銅試驗是利用糖的還原性來顯色。硫酸銅還原為一氧化銅時有黃、橘黃或磚紅色沉淀。但尿中不少物質具有還原性，如尿酸、葡萄糖醛酸等，或隨尿排泄的藥物如異煙肼、青霉素、強心甙、噻嗪類利尿劑等，當這些物質在尿中濃度升高時，常可使尿糖定性試驗出現假陽性反應，稱為假性糖尿。 什么叫腎糖閾? 在正常人，腎小球濾液中也含一定量的葡萄糖，但絕大部分被腎小管重吸收到血液中，故正常人尿中只含極微量葡萄糖，一般常規檢查測不出來，所以尿糖定性是陰性。因腎小管吸收葡萄糖的能力有一定限度。當血糖超過這一限度時，腎小球濾液中就有部分葡萄糖不能被吸收，而隨尿排出產生糖尿。 正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時，卻不出現糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現糖尿，這是腎糖閾降低所致。 胰島素釋放試驗有何臨床意義? 口服75g葡萄糖后作糖耐量試驗，同時每次取血查胰島素水平，即胰島素釋放試驗。胰島素釋放試驗有助于糖尿病的診斷、分型與治療。胰島素依賴型糖尿病患者的空腹胰島素水平很低或測不出，表明胰島B細胞破壞嚴重，胰島功能衰竭，需用胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病患者空腹胰島素水平可正?蟶愿擼碳ず竽芊置諞鵲核兀逯鼗蚍逝終擼嶄掛鵲核廝獎日Ｌ逯卣吒擼咸煙譴碳ず螅鵲核胤置謁嬌稍黽?～10倍，此型糖尿病可單獨使用飲食治療，或配合運動及口服降血糖藥物治療，常能滿意地控制病情。 C肽測定有何臨床意義? 胰島素前體物質胰島素原，經酶切后轉變為胰島素與C肽。因為胰島素原轉變成胰島素時，C肽與胰島素以等分子數共存于分泌顆粒并同時釋放至毛細血管循環中，且C肽不被肝臟破壞，半壽期較胰島素明顯為長，故測定血循環中C肽水平更能反映B細胞合成與釋放胰島素功能，C肽測定臨床意義： 測定C肽濃度，有助于糖尿病的臨床分型，有助于了解患者胰島功能。 因為C肽不受胰島抗體干擾，對接受胰島素治療的患者，可直接測定C肽濃度，以判斷患者胰島功能。 可鑒別低血糖元因。若C肽超過正常，可認為是胰島素分泌過多所致;如C肽值低于正常，則為其他原因所致。 C肽測定有助于胰島細胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術效果，胰島素瘤血中C肽水平偏高，若手術后血中C肽水平仍高，說明有殘留的瘤組織，若隨訪中C肽水平不斷上升，提示腫瘤有復發或轉移的可能。 什么是糖基化血紅蛋白，測定的方法有哪些? 糖基化血紅蛋白反映4～8周前體內血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并發癥的一個重要原因。 GHb中以HbA-1c的含量最多，對其結構特點研究亦較清楚，故GHb常以HbA-1C為代表。GHb的測定方法有層析法、比色法、等電聚焦電泳法和放射免疫法等，目前以陽離子交換樹脂的簡易柱層析法應用較廣泛。 測定糖基化血紅蛋白的臨床意義是什么? 糖基化血紅蛋白可作為糖尿病患者長期血糖控制的指標。糖基化血紅蛋白的測定目的在于消除波動的血糖對病情控制觀察的影響，因而對血糖波動較大的胰島素依賴型糖尿病患者是一個很有價值的血糖控制指標。對于非胰島素依賴型糖尿病也可做為長期血糖的控制指標。若糖基化血紅蛋白＜6%表示血糖控制理想，若＞10%時，說明患者存在著持續性高血糖。 有助于對糖尿病慢性并發癥的認識。目前對GHb的研究已遠遠超出在監測糖尿病患者血糖控制上的應用，最近發現血清蛋白，紅細胞膜，細胞內的蛋白及膠原蛋白，角蛋白，眼晶狀體等均有不同程度的糖基化，提示糖尿病的非酶蛋白糖基化并非限于血紅蛋白，而是有全身傾向。國內有資料表明，是否合并糖尿病性微血管病變的糖尿病人之間平均糖基化血紅蛋白濃度均有顯著性差異。 用于糖尿病的診斷。有研究證明大多數空腹血糖高于正常的糖尿病人及糖耐量減低的患者糖基化血紅蛋白也增高，故認為糖基化血紅蛋白也可作為糖尿病篩選時應用，但也有認為GHb對診斷糖尿病不是一個敏感指標，不能取代現行的糖耐量試驗和血糖測定。
這么長的回答,看懂了嗎?你有糖尿病嗎?是哪一型?
簡單的說就是:1.型糖尿病需要依賴胰島素治療 2.型糖尿病是不需要依賴胰島素治療的
1型糖尿病又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依賴胰島素治療的，也就是說病友從發病開始就需使用胰島素治療，并且終身使用。原因在于1型糖尿病病友體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。 2型糖尿病也叫成人發病型糖尿病，多在3540歲之后發病。在整個糖尿病人群中，9095%的糖尿病患者為2型糖尿病。2型糖尿病病友體內產生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多。但是，2型糖尿病患者身體中的細胞對胰島素作用不敏感，即發生了“胰島素抵抗”，故胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。為了克服人體組織中存在的胰島素抵抗，胰腺需要加緊工作，分泌出較多的胰島素，以代償胰島素抵抗所帶來的不足，使血糖水平維持在較為正常的范圍內。當人體胰腺失去這種代償能力后，胰島素分泌模式開始出現異常，由于胰島素分泌的這種異常在進餐后更加明顯，因此使得葡萄糖在血液中蓄積，血糖水平超出正常范圍，從而引起2型糖尿病發生。隨著體重的增加、體育活動的減少，2型糖尿病中的這種情況會進行性加重。因此，胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗是引起2型糖尿病發病的兩個不可缺少的原因，雖然在大部分情況下2型糖尿病可以通過減輕體重、運動、口服降糖藥的聯合治療而得到控制，但是某些2型糖尿病患者則需要注射胰島素才能控制病情。 妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有23%的女性在懷孕期間會發生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發展為2型糖尿病。 患者怎樣確定自己患有糖尿病呢？一般情況下，當患者出現明顯的糖尿病典型癥狀，就會考慮到自己可能患有糖尿病。糖尿病的典型癥狀是多尿、口渴多飲、多食和體重減輕，即“三多一少”。多尿是指一晝夜尿量超過2500ml，表現為排尿次數增多（嚴重者每隔12小時排尿1次），每次排尿量也多，夜尿增多?頰哂捎詼嗄蚴驢誑剩識嘁圓鉤潿У乃鄭恢繅掛靠紗?2熱水瓶或數熱水瓶?頰呤秤鑾炕蛘＃逯厝囪桿偌跚幔嘣詼唐諛冢柑斕絞柑歟┨逯丶跚崍?10公斤。但是糖尿病典型癥狀多見于I型及某些非肥胖的II型糖尿病患者，大多數II型糖尿病患者癥狀不典型。 單憑口渴、喝水多、尿多等癥狀并不能確診自己患有糖尿病，因為糖尿病的診斷是以血糖水平為標準的。另外尿糖陽性也不是糖尿病的診斷標準。因為尿糖出現加號（），有時在正常人中也會出現。所以要診斷糖尿病必須是以靜脈抽血檢查出的血糖濃度為準。簡單的講，如果血糖升高達到下列兩條標準中的任意一項時，就可診斷患有糖尿病。空腹血糖>7.0mmol/L或者餐后2小時血糖>11.1mmol/L，這里的餐后2小時，常常是以進餐兩饅頭為標準，因為我們知道進餐的多少也會影響血糖的高低。但是，在空腹血糖低于7.0mmol/L，餐后血糖低于11.1mmol/L，此時可以通過葡萄糖耐量試驗來鑒別糖耐量異常和糖尿病。口服葡萄糖耐量試驗，是在當血糖升高的程度未達到糖尿病診斷標準，使診斷模棱兩可時，而進行的一種進一步確診糖尿病的檢驗措施。讓患者在空腹情況下口服75克葡萄糖，于2小時后抽血檢查血糖水平，如果服糖后2小時血糖>11.1mmol/L，診斷為糖尿病，如果血糖在7.8－11.1mmol/L之間，診斷為糖耐量異常。 如果有了滿意的回答請及時采納，不要辜負了回答者！
tflysh回答的很詳細，表達的很好，我完全同意他的回答。
一．1型糖尿病----胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。 二．2型糖尿病----胰島素抵抗為主伴胰島素相對性缺乏或胰島素分泌受損為主伴胰島素抵抗。
提問: 關于糖尿病？
糖尿病中的1型與2型之間的區別?
医师解答: 糖尿病各常見分型特征 1型糖尿病 1型糖尿病，以往稱為胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數的10%，常發生于兒童和青少年，但也可發生于任何年齡，甚至80~90歲時也可患病。病因是由于胰島B細胞受到細胞介導的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發病時糖尿病癥狀較明顯，容易發生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細胞功能改善，B細胞數量也有所增加，臨床癥狀好轉，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續數月。過后，病情進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。 2型糖尿病 2型糖尿病，以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，約占糖尿病病人總數的90%，發病年齡多數在35歲以后。起病緩慢、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發現的。胰島細胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮癥傾向。多數病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩定控制血糖;但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標。2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無關聯。與自身免疫反應無關聯，血清中不存在胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。 妊娠糖尿病 妊娠婦女原來未發現糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才發現的糖尿病，稱為妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，稱為糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盤分泌多種對抗胰島素的激素，如胎盤泌乳素等，并且靶細胞膜上胰島素受體數量減少。糖尿病易出現在妊娠后期。若對100名孕婦進行血糖檢查，大約可以發現3名妊娠糖尿病患者。為及早檢出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周時，口服葡萄糖50克，服糖后半小時取血糖測血糖，若血糖值小于7.8毫摩爾/升，則有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量試驗進行診斷。對于妊娠糖尿病，應積極控制血糖，以避免高血糖對胎兒造成的不良影響。分娩3個月以后，根據其血糖水平再做糖尿病臨床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表現為2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢復正常，僅個別病人轉變為1型糖尿病。 中國糖尿病網 國際糖尿病聯盟1997年分型方案 1997年7月，第16屆國際糖尿病聯盟（IDF會議）在芬蘭首都赫爾辛基召開，對糖尿病分型方案（美國糖尿病協會1997年分型方案）提出了建議。 一．1型糖尿病----胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。 （一）自身免疫性 急性發病 緩慢發病 （二）特發性 二．2型糖尿病----胰島素抵抗為主伴胰島素相對性缺乏或胰島素分泌受損為主伴胰島素抵抗。 三．其它特異型 （一）B細胞功能基因缺陷 1.第12號染色體，肝細胞核因子HNF1alpha; 2.第7號染色體，葡萄糖激酶（MODY2）; 3.第20號染色體，肝細胞HNF4alpha; 4.線粒體DNA; 5.其它。 （二）胰島素作用的基因異常 1.A型胰島素抵抗; 2.Leprechaunism; 3.Rabson-Mendenhall綜合征; 4.脂肪萎縮性糖尿病; 5.其它 （三）胰腺外分泌疫病 1.胰腺炎 2.外傷或胰腺切除 3.腫瘤 4.囊性纖維化 5.血色病 6.纖維鈣化性胰腺病 7.其它 （四）內分泌疫病 1.肢端肥大癥 2.庫欣綜合怔 3.胰高血糖素瘤 4.嗜鉻細胞瘤 5.甲狀腺功能亢進癥 6.生長抑素瘤 7.醛固酮瘤 8.其它 藥物或化學制劑所致的糖尿病 1.vac（N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素），一種殺鼠劑 2.Pentamidine（戊雙咪） 3.煙早酸 4.糖皮質激素 5.甲狀腺激素 6.Diazoxide（二氮嗪） 7.β-腎上腺素能激動劑 8.噻嗪類利尿劑 9.苯妥英鈉 10.干擾素alpha治療后 11.其它 （六）感染 1.先天性風疹 2.巨細胞病毒 3.其它 （七）非常見的免疫介導的糖尿病 1."Still-man"綜合征 2.胰島素自身免疫綜合怔 3.抗胰島素受體抗體 4.其它 （八）并有糖尿病的其它遺傳綜合征 1.Downs綜合征 2.Klinefelters綜合征 3.Turners綜合征 4.Wolframs綜合征 5.Friedreichs共濟失調 6.Huntingtons舞蹈病 7.Lawrence-Moon-Beidel綜合征 8.強直性肌萎縮 9.卟啉病 10.Prader-Willi綜合征 11.其它四妊娠糖尿病（GDM） 中國糖尿病網 妊娠糖尿病應選用何種運動方式 妊娠糖尿病人宜選擇比較舒緩，有節奏的運動項目，如散步，緩慢的游泳和太極拳等;運動前要有熱身運動，結束時也應再做一些更輕微的運動，逐漸結束;千萬不能進行劇烈的運動，如跑步，球類，俯臥撐，滑雪等。 中國糖尿病網 糖尿病是怎樣一種病，在我國發病情況如何? 糖尿病是一組常見的代謝內分泌病，分原發性和繼發性兩類。 原發性占絕大多數，可遺傳，其基本病理生理為胰島素分泌絕對或相對不足，引起糖、蛋白質、脂肪、水及電解質等代謝紊亂，嚴重時常導致酸堿平衡失調。 其特征為高血糖、糖尿、葡萄糖耐量減低及胰島素釋放試驗異常。臨床上早期無癥狀，至癥狀期才有多飲、多食、多尿、煩渴、善饑、消瘦、疲乏無力等癥群，久病者常伴發心血管、腎、眼及神經等病變，嚴重時，可引起酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒而危及生命，且常容易并發化膿性感染、尿路感染、皮膚與外陰瘙癢、肺結核等。 胰島素及抗菌藥是控制酮癥及感染的有效藥物。目前，本病病死率逐年下降，且70%以上病人死于心血管系并發癥，但如及早預防，病情控制較好，病人壽命可明顯延長，勞動力可恢復至接近正常人水平。 繼發性者又稱癥狀性糖尿病，系繼發于拮抗胰島素的內分泌病或胰切除后，臨床較少見。 本病多見于中老年，患病率隨年齡增長而增長，45歲以后明顯上升，至60歲時達高峰。據調查顯示，我國本病患病率偏低，但病人總數居世界首位，和美國大體持平;性別方面男女比例相等;職業方面，干部、知識分子、退休工人及家庭婦女較高，農民最低，腦力勞動者高于體力勞動者，城市高于鄉村，身體肥胖者的患病率是正常體重者的3倍;民族方面以回族為最高，漢族次之。我國糖尿病絕大多數屬Ⅱ型。 糖尿病會發生腹瀉嗎? 糖尿病人可因進食量多而排便次數比正常增加，但在糖尿病的發展過程中，自主神經常在早期就被廣泛累及，不少病人可出現大小便失禁、尿便困難、惡心、直立性低血壓、陽痿等自主神經病變的癥狀。如果胃腸道的自主性神經被累及，則可出現胃腸癥狀，腹瀉則是糖尿病腸病中最常見的表現。 糖尿病性腹瀉常是突然發生的。持續時間幾小時到數周不等，有時自然緩解，在兩次腹瀉發作之間，病人的大便可正?蟣忝亍Ｓ惺北硐治綣絳愿剮海咳沾蟊?～3次至5～6次不等，呈稀糊狀，有時為脂肪瀉。有人推測因內臟植物神經變性損害，導致腸蠕動失常，以致腸內細菌異常繁殖與消化吸收不良引起。曾有報告應用無麥膠飲食治療能使腹瀉減輕。也有人認為，這種腹瀉因膽囊神經受累，膽囊不規則擠出大量膽鹽，膽酸進入結腸后刺激水、電解質分泌，引起利膽性腹瀉，口服消膽胺似有效。 總之，出現腹瀉時除要考慮由病毒、細菌、寄生蟲引起的腸道感染外，還要排除藥物、胰腺炎和胰腺外分泌不足等導致的腹瀉后才能診斷本病。 什么是糖尿病? 糖尿病是一個復合病因的綜合病癥，是由于體內胰島素缺乏或拮抗胰島素的激素增加，或胰島素在靶細胞內不能發揮正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白質及脂質代謝紊亂的一種綜合征。其特征為血循環中葡萄糖濃度異常升高及尿糖、血糖過高時可出現典型的三多一少癥狀，即多飲、多尿、多食及體重減輕，且伴有疲乏無力。嚴重者可發生酮癥酸中毒、高滲性糖尿病昏迷，且易合并多種感染。隨著病程的延長，其代謝紊亂可導致眼、腎、神經、血管及心臟等組織器官的慢性進行性病變。若得不到及時恰當的治療，則可發生心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 在古代醫學文獻中，以中國傳統醫學對糖尿病的記載最為詳細。在世界糖尿病研究史上，中國傳統醫學最早詳細記載了糖尿病的癥狀及并發癥;最早提出營養豐美及肥胖與糖尿病的發病有著密切關系;最早發現糖尿病人尿甜的現象。在治療方面不僅最早提出糖尿病的飲食療法及體育療法，而且在千百年的醫療實踐中逐步形成了獨具中國特色，內容極為豐富的藥物療法、針灸療法、氣功療法、推拿療法、心理療法等。系統整理這些寶貴的歷史遺產，對當今糖尿病的研究及防治，無疑具有極為重要的現實意義及臨床實用價值。 世界各國糖尿病發病情況如何? 無論是發達國家或發展中國家，糖尿病的發病率都在逐年增加。由于調查人群的年齡、調查方法、診斷標準及種族、生活習慣、營養條件不同，各國糖尿病患病率有顯著差異。胰島素依賴型糖尿病的患病率在世界各國為0.07‰～3.4‰。在日本、中國及古巴，IDDM的患病率低，分別為0.07‰、0.09‰及0.14‰。瑞典、芬蘭患病率分別為1.48‰、1.90‰，英國IDDM的患病率最高，為3.4‰。非胰島素依賴型糖尿病在美國、瑞典、日本、智利、阿根廷等國患病率約5%～7%，西歐、東歐、蘇聯、加拿大、澳大利亞等國患病率約為2%～5%，印度、菲律賓等國患病率約為1%～4%，不同種族之間有差別，城市高于農村。據估計目前全世界約有糖尿病患者1億2千萬，美國約有糖尿病人1600萬，中國糖尿病人約有3000萬。據WHO最新數據預測，到2010年中國糖尿病人將達到目前的4倍，亞洲及非洲的糖尿病人將是目前的3倍，全世界將會有2.4億糖尿病患者，因此防治糖尿病已是一個迫不及待的緊急任務。 我國糖尿病發病情況如何? 1978年上海市十家醫院聯合組成上海市糖尿病協作組，對上海市10萬人進行糖尿病調查，其發病率為10.12‰;1980年全國13個省及北京市在30萬人口中進行糖尿病調查，其患病率為6.09‰;1986年中日友好醫院與大慶市第一醫院對大慶地區95210人進行糖尿病普查，其糖尿病檢出率為7.77‰。隨著我國人民生活水平不斷提高及平均壽命的延長，糖尿病患病率也在不斷增長。1993年我國20萬人糖尿病調查，其發病率為2.5%，我國有12億人口，估計目前我國糖尿病人總數約有3000萬人，更為嚴重的是在微血管及大血管病變基礎上產生的多種糖尿病血管并發癥已成為糖尿病人致死致殘的主要原因。 糖尿病的危害如何? 糖尿病在全世界的發病率有逐年增高的趨勢，在發達國家已被列為繼心血管疾病及腫瘤之后的第三大疾病。目前糖尿病對人類健康危害最大的是在動脈硬化及微血管病變基礎上產生的多種慢性并發癥，如糖尿病性心臟病、糖尿病性肢端壞疽、糖尿病性腦血管病、糖尿病性腎病、糖尿病性視網膜病變及神經病變等。因糖尿病引起失明者比一般人多10～25倍，目前糖尿病性視網膜病變已成為四大主要致盲疾病之一;糖尿病性壞疽和截肢者比一般人多20倍;糖尿病較非糖尿病者心血管系發病率與病死率高2～3倍;糖尿病導致腎功能衰竭比腎病多17倍。總之，糖尿病及其慢性并發癥對人類健康的危害是十分嚴重的，已引起全世界醫學界的高度重視。 糖尿病的主要死亡原因是什么? 在胰島素及抗生素應用以前，糖尿病性酮癥酸中毒及感染是糖尿病的主要死亡原因。自1921年胰島素應用于臨床至今已有70余年，糖尿病性昏迷及感染所致的死亡急劇減少，大幅度延長了糖尿病患者的壽命。與此同時，在糖尿病動脈硬化及微血管病變基礎上產生的慢性并發癥，已成為左右糖尿病預后的主要因素，因此糖尿病慢性并發癥致殘致死的患者逐漸增加。其中糖尿病性心臟病、腦血管病、腎病是糖尿病的主要死亡原因。在美國據JoslinClinic的統計，心臟病死亡占54.6%，腦血管病死亡占10.0%，腎臟病死亡占8%，包括其他血管損害死者亡共占74.2%。在日本，據坂本1971～1980年9737例糖尿病死亡調查，腦血管障礙死亡者為16.4%，糖尿病腎病死亡的占12.8%，缺血性心臟病死亡者占12.3%，其血管損害死亡者共占41.5%。我國雖沒有糖尿病死因的全國統計，但據北京協和醫院1958～1977年174例死亡糖尿病人統計，死于心血管40例，占23%，死于腎功能衰竭17例，占9.8%，死于腦血管病41例，占23.6%。 治療糖尿病的方法有哪些，如何選擇治療方案? 糖尿病的治療是綜合治療，目前治療糖尿病的方法主要是：①糖尿病教育;②飲食治療;③運動療法;④藥物治療;⑤血糖監測。由于每一位糖尿病患者的病情及生活環境、年齡不同，因此治療方案也不同，但不論哪種類型糖尿病，不論病情輕重，都要進行飲食治療。 胰島素依賴型糖尿病應以胰島素治療為主，配合飲食治療及心理調整。北京兒童醫院采用糖尿病兒童夏令營的形式，對兒童糖尿病的治療收到較好的效果，受到國內外的重視。非胰島素依賴型糖尿病病情較輕者應以飲食治療及運動鍛煉為主。尤其是非胰島素依賴型肥胖者更應以運動療法及飲食療法為主，適當的運動可使糖尿病人增強體質，消除大腦皮質的緊張狀態，提高靶細胞對胰島素的敏感性，使胰島素及口服降糖藥用量減少，具有減肥、降低血糖、血脂的作用，對于防止或延緩各種并發癥具有一定作用。非胰島素依賴型糖尿病在飲食治療及運動療法情況下，血糖控制不滿意可加服口服降糖藥及中草藥或針灸治療，若加服口服降糖藥治療，血糖仍不能很好控制，可改用胰島素治療或胰島素與口服降糖藥聯合應用。對妊娠糖尿病應采取胰島素配合飲食治療。對老年人糖尿病應采取飲食療法、運動療法、口服降糖藥或中草藥、氣功療法綜合治療。對于糖尿病的慢性病變應采用中西醫結合治療，臨床上不少患者采用單純西藥治療，血糖控制不夠理想，糖尿病及合并癥的臨床癥狀不能解除，若配合中醫藥治療后，血糖能穩定地控制，糖尿病及合并癥的臨床癥狀能明顯改善。 糖尿病能根治嗎? 由于原發性糖尿病的病因至今尚未完全闡明，故至今糖尿病尚無根治措施。采用飲食治療、運動療法、口服降糖藥、胰島素及傳統醫藥治療，只能有效地控制病情，但目前還不能根治糖尿病。因此那些所謂能夠根治糖尿病的靈丹妙藥是不可信的。即使有的患者經過適當的治療，臨床癥狀消失，血糖、尿糖恢復正常，與正常人一樣參加工作及勞動，若做葡萄糖耐量試驗，也仍不正常，呈糖尿病曲線。若此時不注意調養，飲食不控制或不按醫生的要求治療，還會出現高血糖及尿糖。因此可以說糖尿病是終身性疾病，需長期堅持治療，即使病情理想控制，也要堅持飲食治療，并定期到醫院復查。 糖尿病患者也不要因為目前糖尿病還不能根治而憂心忡忡，悲觀失望。應樹立戰勝疾病的信心和決心，正確認識糖尿病，因為糖尿病本身并不可怕，也不是不治之癥，可怕的是威脅生命的合并癥。因此只要糖尿病人堅持長期治療，與醫生密切配合，長期穩定地控制糖尿病，就可防止或延緩糖尿病合并癥的發生和發展。 患了糖尿病后壽命就會縮短嗎? 糖尿病患者的預后及壽命長短決定于糖尿病控制的好壞及合并癥的嚴重程度。 若糖尿病不認真治療，長期控制不好，合并癥越來越多，則會喪失工作及勞動能力，壽命就會縮短，反之若能長期認真治療糖尿病，使血糖長期穩定，合并癥就有可能推遲出現，糖尿病患者可以與正常人一樣參加工作及其他社會活動，就可以與正常人一樣享受同樣的壽命。目前在我國不僅能夠大批生產治療糖尿病的主要藥物胰島素及各種降糖藥，而且我國還有歷史悠久的傳統醫藥，相信不久的將來隨著醫藥工業的蓬勃發展，有可能在中國傳統醫藥中尋找研制一批降糖降脂防治糖尿病并發癥的新藥。所有這些都為糖尿病患者獲得長壽創造了有利條件，只要糖尿病患者堅持長期合理的治療，使病情滿意控制，那么糖尿病患者也可以和正常人一樣盡享天年。 糖尿病遺傳嗎? 經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病癥。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。英國Pyke觀察單卵雙胞胎糖尿病達20余年，1982年他總結了200對單卵雙胞胎糖尿病的調查分析。其中單卵雙胞胎糖尿病的一致性，非胰島素依賴型糖尿病為90.6%，胰島素依賴型糖尿病為54.4%，說明非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。糖尿病有遺傳傾向，雙親均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，僅有5%得糖尿病，若雙親中只有一個有糖尿病，則子一代患糖尿病的機會更少，且常隔代遺傳。 研究工作表明糖尿病的遺傳不是單一基因遺傳，而是多基因突變。且糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 糖尿病患者能夠結婚嗎? 無論哪種類型的糖尿病，只要通過合理的治療，病情得到滿意控制后，糖尿病患者是可以結婚的。因為糖尿病有遺傳傾向，男女雙方都有糖尿病者，其子一代易患糖尿病，所以糖尿病患者在選擇對象時，最好與沒有糖尿病的結婚。 結婚后做為糖尿病患者的妻子或丈夫要正確認識糖尿病并掌握一些有關糖尿病知識，在生活上應充分理解體貼他們，幫助其建立正確、有規律的飲食生活，鼓勵其參與治療，幫助其樹立起戰勝疾病的信心。糖尿病患者婚后只要注意糖尿病的治療，做到滿意控制病情，其家庭生活會是美滿幸福的。 糖尿病患者能夠妊娠生育嗎? 現在糖尿病婦女妊娠和生育已不是件稀奇的事了，只要婚后糖尿病一直能滿意控制，無心、腦、腎、眼及其他嚴重的并發癥者，可以懷孕。沒有必要僅僅因患糖尿病而中斷妊娠或絕育。不過糖尿病孕婦胎兒畸形、早產、圍產期死亡率、妊娠中毒癥都比非糖尿病孕婦為多，因此為預防以上妊娠并發癥，糖尿病婦女應在懷孕前嚴格控制糖尿病，使血糖降至正常水平。若已確診為妊娠，要在婦產科及內科醫生密切配合下調節好飲食及胰島素劑量，使血糖降到正常水平，并定期詳細檢查心腎功能、血壓及眼底變化、胎心及胎兒發育及活動情況，由產科大夫決定何時終止妊娠。在分娩時應比健康人提前入院，以確保安全度過妊娠及分娩的全過程。 糖尿病人為何會出現高血糖? 糖尿病患者發生高血糖的機理主要是胰島素分泌和活性不足，使葡萄糖利用減少和肝糖輸出增多所致。 葡萄糖在肝、肌肉及脂肪組織內利用減少 ①葡萄糖進入細胞減少及氧化磷酸化減弱。除肝、腦、紅細胞外，葡萄糖進入脂肪及肌肉細胞膜時需有胰島素促進載體轉運，當胰島素受體不敏感或分泌不足時葡萄糖進入細胞減少。進入細胞內的葡萄糖在胞漿內己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝細胞中，胰島素能誘導合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由于胰島素相對或絕對不足，此酶活性降低，磷酸化減弱，葡萄糖氧化利用減少。 ②糖元合成減少。細胞內6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸變位酶的催化下轉化為1-磷酸葡萄糖，經和三磷酸尿嘧啶核苷結合成二磷酸核苷葡萄糖和無機磷，然后在糖元合成酶催化下合成糖元。胰島素有加強糖元合成酶催化作用，糖尿病時由于胰島素相對或絕對不足，該酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元減少，血糖增高。 ③糖酵解減弱。在糖酵解過程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖轉化為1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸轉化為烯醇式丙酮酸，以上二個主要限速酶均受ATP抑制，當肌肉休息時，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解減慢;肌肉收縮時，ATP含量減少，抑制解除，糖酵解加強。胰島素可促進磷酸果糖激酶的合成，又可誘導肝內L-型丙酮酸激酶的合成。當胰島素不足時，此二酶合成減少，糖酵解減弱。糖酵解的生理意義除在無氧條件下促進糖的代謝產生少量ATP外，尚可生成重要的中間代謝產物磷酸二羥丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羥丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸則對血紅蛋白的氧解離度及三種血細胞的生理功能和細胞膜的可塑性甚為重要，若糖酵解因胰島素生物活性和效應不足而減弱時，ATP磷酸二羥丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成減少，機體能量減少，脂肪合成減少，甚則組織可發生缺氧。 ④磷酸戊糖通路減弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脫氫酶及6-磷酸葡萄糖脫氫酶促進相應底物脫氫而生成還原型輔酶Ⅱ減弱。此酶為主要供氫體，對脂肪酸、膽固醇及類固醇激素的生物合成起重要作用，并受胰島素調節，胰島素不足時，6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性及磷酸戊糖代謝減弱，NADPH生成減少，影響脂肪及膽固醇的合成，但輕型NIDDM患者中，胰島素相對分泌增多時，脂肪合成可增加。 ⑤三羧酸循環減弱。三羧酸循環是乙酰輔酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰輔酶A又是糖、脂肪和蛋白質三者的中間代謝產物進入三羧酸循環的會合點。當葡萄糖酵解而形成丙酮酸后，必須先進入線粒體內經丙酮酸脫氫酶系催化成乙酰輔酶A，丙酮酸還在線粒體中經羧化而形成草酰乙酸。乙酰輔酶A和草酰乙酸在檸檬酸合成酶的催化下形成檸檬酸，遂開始三羧酸循環。胰島素有加強丙酮酸脫氫酶系活性，并促進檸檬酸合成酶的作用。當胰島素生物活性和效應不足時，丙酮酸脫氫酶系和檸檬酸合成酶的作用減弱，則三羧酸循環氧化減弱，為糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基礎之一。 肝糖輸出增多 ①糖異生增強。由非糖物質轉變為葡萄糖和糖元的過程，稱為糖異生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等經糖酵解的逆向反應形成，在生理條件下主要在肝臟內進行。當饑餓和酸中毒時，也可在腎臟內進行。成糖氨基酸中以丙氨酸、絲氨酸、蘇氨酸及甘氨酸參與糖異生的活力最強。在糖酵解過程中，大多數反應是可逆的，但由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮激酶所催化的三個反應卻難于逆向進行。故丙酮酸必須首先經羧化為草酰乙酸，再經磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，并再經果糖1，6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶的作用，而完成糖異生過程。糖異生過程受糖皮質激素，胰升糖素和腎上腺素所刺激，受胰島素所抑制。糖尿病時胰島素活性不足，而胰升糖素活性增高，糖異生作用加強。由于肝臟與肌肉不同，含有磷酸酶，故可促進6-磷酸葡萄糖分解為游離葡萄糖，導致肝糖輸出增多。 ②糖元分解增多。糖元分解主要通過胰升糖素及腎上腺素的cAMP-蛋白激酶系統，激活磷酸化酶，促進糖元分解為1-磷酸葡萄糖，進而轉變為6-磷酸葡萄糖，經肝臟中磷酸酶轉變為葡萄糖而輸出。胰島素可降低肝臟和脂肪組織中的cAMP，拮抗胰升糖素和腎上腺素作用。糖尿病時胰島素活性不足時糖元分解增多，經6-磷酸葡萄糖而使肝糖輸出增多。 高血糖對人體有什么影響? 嚴重失水。由于高血糖引起滲透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使機體失水。 電解質紊亂。高血糖時，大量排尿不僅失水而且從尿中帶走電解質，使電解質紊亂。 滲透壓增高。高血糖時細胞外液滲透壓增高，細胞內液向細胞外流動導致細胞內失水，當腦細胞失水時可引起腦功能紊亂，臨床上呈高滲性昏迷。 β細胞功能衰竭。長期高血糖對胰島β細胞不斷刺激，會使胰島β細胞功能衰竭，胰島素分泌更少，使糖尿病更為惡化。 尿糖增加。由于高血糖時尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，體內脂肪、蛋白質分解供能，結果形體消瘦，體重減輕。 血管、神經并發癥惡化。糖尿病患者長期高血糖會促使血管、神經并發癥的發生和發展，使病情加重。 糖尿病時為何會出現高脂血癥及酮尿? 糖尿病患者由于胰島素不足，外源性和內源性甘油三酯移除減弱，血液中甘油三酯常增高。另外胰島素不足時，由于三羧酸循環及磷酸戊糖通路減弱，糖異生加強，使乙酰輔酶A積聚，故乙酰輔酶A合成膽固醇增加，從而形成高膽固醇血癥，伴同高甘油三酯血癥和高游離脂肪酸血癥總稱高脂血癥，并與蛋白質和載脂蛋白結合形成高脂蛋白血癥。糖尿病人高脂血癥及高脂蛋白血癥與動脈硬化和血管并發癥有重要的關系。 當胰島素嚴重不足時，①由于糖酵解明顯減弱，合成脂肪時所需原料x-磷酸甘油減少。②由于磷酸戊糖通路減弱，合成脂肪所必要的遞氫體，還原型輔酶生成減少，結果脂肪合成減少。③脂肪大量動員，分解為x-磷酸甘油及游離脂肪酸，大量脂肪酸在肝細胞內經β-氧化生成大量乙酰輔酶A。正常情況下，乙酰輔酶A大部分與草酰乙酸結合經三羧酸循環而氧化產生能量和二氧化碳及水，少部分縮合成酮體。但胰島素嚴重不足時草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進入三羧酸循環氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿，嚴重時可發生酮癥酸中毒，甚至昏迷。 何謂蘇木杰氏反應，何謂黎明現象? 蘇木杰氏反應是指低血糖后出現高血糖的現象。有時嚴重低血糖導致反應性高血糖，可持續數日之久。低血糖后為什么會出現高血糖呢?這是因為低血糖時體內胰升糖素、生長激素、腎上腺皮質激素及腎上腺素均顯著分泌增加，故每次低血糖后會出現高血糖及尿糖增加，使病情加重。 糖尿病患者出現蘇木杰氏反應大多見于胰島素用量不當，或沒有按時加餐，或病情控制較好時體力活動增加。臨床上有的糖尿病患者胰島素用量很大，常有低血糖反應，但尿糖很多;有的患者夜間尿糖很少，次日早晨血尿糖顯著增加且尿酮體陽性;有的患者夜間發生不自覺的低血糖，而次日早晨尿糖陰性，僅表現為尿酮體陽性;還有的糖尿病人在家里發生低血糖時，不能立即到醫院查血糖，等到醫院檢查時血糖總是很高。對以上種種情況，醫生若不認真分析產生血糖增高尿糖增多的原因，而只盲目加大胰島素的用量，結果則使病情更為惡化。 糖尿病病人在黎明時出現高血糖，稱為黎明現象。血糖升高開始于凌晨3時左右，持續至AM8～9時。黎明現象的主要原因是午夜過后體內生長激素增多，垂體前葉分泌生長激素是有時間節律的，凌晨垂體分泌生長激素逐漸增多，血液中生長激素水平升高，血糖升高，需要較多的胰島素來維持血糖在正常范圍。正常人的胰島細胞自動分泌較多的胰島素，所以血糖保持正常值。糖尿病病人的胰島細胞功能缺損，尤其是胰島素依賴型糖尿病患者凌晨血糖顯著升高。非胰島素依賴型糖尿病病人中亦可發生黎明現象。黎明現象是在高血糖出現之前，午夜并無低血糖發生，不存在低血糖后的高血糖反應。故臨床上應與蘇木杰氏反應相鑒別，兩者的處理原則完全不同。 何謂應激，應激時血糖有什么變化? 應激是指某些因素如精神緊張、創傷、感染、休克、手術、心肌梗塞等對人體施加壓力，而人體產生抵抗的一種現象。 應激時體內對抗胰島素的激素如胰升糖素、生長激素、腎上腺素及腎上腺皮質激素分泌增加，使血糖增高，尿糖增多。 糖尿病是什么原因引起的? 糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要課題。經過幾十年的研究，一致認為糖尿病是一復合病因的綜合病癥。盡管糖尿病病因至今尚未完全闡明，但從臨床流行病學調查、遺傳學、免疫學、病毒學、病理學、內分泌代謝病學等方面綜合研究已知與下列諸因素有密切關系。 遺傳因素：早在60余年前，國際醫學界就發現糖尿病人的親屬中，糖尿病的發生率顯著高于普通人群。遺傳是某種特性通過細胞染色體基因遺傳給子代。單卵雙胞具有相同的染色體，因此對單卵雙胞進行遺傳性疾病的觀察是很有意義的。英國Pyke對單卵雙胞進行長達20余年的隨訪觀察。1982年他總結了200對單卵雙胞糖尿病的調查分析。200例雙胞中有胰島素依賴型糖尿病的147對，非胰島素依賴型糖尿病的53對。雙胞先后均發生糖尿病的稱為一致，迄至統計之時僅雙胞之一為糖尿病的稱為不一致。其中胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為54.4%，非胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為90.6%。從單卵雙胞的調查分析中可以看出非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。 糖尿病通過什么基因，以什么方式進行遺傳尚不十分清楚，但比較一致的意見是多基因遺傳，其依據是：①糖尿病的發病率及臨床表現有明顯的種族差異;②臨床糖尿病有各種不同類型，如胰島素依賴型糖尿病、非胰島素依賴型糖尿病等。已知青少年期發病的非胰島素依賴型糖尿病是常染色體顯性遺傳疾病;③已發現40余種遺傳病伴有糖耐量低減或糖尿病，糖尿病是這些遺傳病的一部分。例如Wolfran綜合征，有視神經萎縮、耳聾、尿崩癥及糖尿病。40余種遺傳病分別由于各個不同基因位點突變所致，但均可影響糖代謝，產生高血糖，表明多個基因與糖代謝有關;④糖尿病動物模型也表現出遺傳異質性，如日本的NoD鼠是胰島素依賴型糖尿病，新西蘭的NIO鼠及Wellesley鼠是非胰島素依賴型糖尿病。總之，根據已掌握的科學資料，多數糖尿病學者認為糖尿病是由于多基因變異，多個基因變異使個體產生糖尿病易感性，也就是說通過基因遺傳的不是糖尿病本身，而是對糖尿病的易感性，在此基礎上加上環境因素的作用，就可發生糖尿病。 人類白細胞抗原系統研究：人類白細胞抗原系統亦稱主要組織相容性抗原系統。人類HLA抗原系統的控制基因在第六對染色體短臂上。HLA系統包括三大類抗原：第一類抗原是HLA-A，-B，-C抗原，廣泛分布于真核細胞表面，參與細胞介導免疫，主要與器官移植的免疫排斥反應相關。第二類抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原為主，分布于B淋巴細胞、巨噬細胞、內皮細胞及活化的T淋巴細胞表面，主要與自身免疫疾病的發病機制相關。第三類抗原是C2，Bf，C4A及C4B等補體系統。 分離血液中的淋巴細胞，采用免疫學方法可以對B淋巴細胞進行HLA第二類抗原分析。研究表明：胰島素依賴型糖尿病與HLA密切關聯，HLA-DR3、-DR4抗原頻率顯著增高，HLA-DR2抗原頻率顯著減少。從家系分析來看，兄弟姐妹中的HLA單倍型，若兩個單倍型都與病人相同，則發生糖尿病的機會是1/5;若只有一個單倍型與病人相同，則發生糖尿病的機會是1/20;若兩個單倍型都與病人不同，則發生糖尿病的機會是1/100。HLA的特異改變，說明胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫性疾病。非胰島素依賴型糖尿病病人的HLA分型與普通人群相同，無特異性。 環境因素：對于具有糖尿病易感性遺傳基礎的人，環境因素對其糖尿病的發生和發展起著重要作用?肪騁蛩匕ㄒ韻錄父齜矯媯? ①病毒感染：早在1864年，挪威醫生發現一例腮腺炎病人，不久發生糖尿病。之后有關病毒感染引起糖尿病的報告絡繹不絕。與糖尿病有關的病毒有腮腺炎病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒、巨細胞病毒及腦炎、心肌炎病毒等。病毒感染導致胰島細胞破壞的方式可能有以下三種：A病毒通過具有糖尿病易感性個體的胰島細胞膜上的病毒受體進入B細胞內，部分B細胞發生急性壞死，繼之細胞溶解。1988年英國倫敦圣瑪麗醫院急診收了一中國男性青年，腹部不適及嘔吐36小時為病史，既往體健，急查血糖92mmol/L，血漿胰島素＜2μU/L，血pH7.1。診斷為胰島素依賴型糖尿病，酮癥酸中毒，入院后1小時搶救無效死亡。死后34小時作尸體解剖發現胰島B細胞全部壞死，而胰島A、D細胞均正常，胰島中大量淋巴細胞、嗜酸細胞、巨噬細胞及多形核白細胞浸潤。死前未能作病毒血清學檢查，根據其組織學病變顯示，認為是病毒引起的急速的、全面的胰島B細胞壞死，病程之短實屬罕見。B病毒通過易感個體的胰島B細胞膜上的病毒受體進入B細胞后，長期滯留，使細胞生長速度減慢，細胞壽命縮短，B細胞數量逐漸減少，并且激發自身免疫系統，若干年后出現糖尿病。如風疹病毒可在胎兒期入侵，經數年或十余年后出現臨床糖尿病。美國觀察241例先天性風疹綜合征患者，發現30例糖尿病及17例糖耐量低減;澳大利亞報告先天性風疹綜合征45例，其中9例發生糖尿病。C病毒經B細胞膜病毒受體進入B細胞后，病毒核酸編入宿主B細胞基因，使B細胞中胰島素基因發生變異，合成異常胰島素。盡管病毒感染是青少年發生IDDM的重要環境因素，但尚須有遺傳易感性的基礎及病毒感染后引起自身免疫反應等因素，才可發病。 ②肥胖：肥胖是非胰島素依賴型糖尿病發生與發展的一個重要環境因素。肥胖系指體重超過標準體重20%;或按體重指數計算：體重指數體重/身高2，男性BMI≥25，女性BMI≥27，為肥胖。據美國報道30歲以上發病的糖尿病約80%～90%體重超過理想體重15%，1981年鐘學禮教授報告我國30萬人口糖尿病普查結果，體重超過理想體重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率為23.20‰，女性為18.05‰，而正常體重者患病率為4.08‰，3.66‰。肥胖者由于胰島素靶細胞的胰島素受體數量減少，或是胰島素與受體結合后細胞內反應的缺陷，體內產生胰島素抵抗而出現高血糖。同等的肥胖者持續時間越長，則越易發生高血糖。肥胖的起因與家族性遺傳有關。多數由于長期的攝取過多高熱量、高糖高脂飲食，體力活動減少，體內脂肪儲存增加所致。 ③化學毒物：作為直接損害B細胞的物質有四氧嘧啶和鏈脲菌素，在美國和韓國作為滅鼠藥使用的吡甲硝苯脲等。這些化學毒物所致的糖尿病較似于IDDM，而在人類的IDDM病因學方面似乎意義不大，僅能借以說明發病機理中細胞破壞為重要環節，而大多數病人的病因則并非這些毒物。 ④飲食中某些食物成分：在冰島男孩IDDM發病多為10月所生者，所以一般懷疑在母親懷孕前后正是圣誕節，可能與大量食用含有亞硝基化合物的保存肉類有關。動物實驗已證實，使動物仔食用熏制肉可致糖尿病。 ⑤營養不良：文獻報導在非洲或東南亞一些以木薯為主食的國家和地區發生的糖尿病，臨床表現既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能與食用木薯有關。因為在攝取大量木薯而蛋白質攝入很低的情況下，特別是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在體內蓄積而損傷胰腺。另外動物實驗和臨床長期蛋白質營養缺乏，可導致胰島素分泌減少糖耐量低減。 另外長期的過度緊張及影響糖代謝的藥物如利尿劑、糖皮質激素、類固醇類口服避孕藥等均可增加胰島素需要量，加重胰島B細胞負荷，也是糖尿病的環境因素之一。 糖尿病是怎樣發生的? 糖尿病是一復合病因的綜合病癥，凡是可導致胰島素缺乏或胰島素抵抗的因素均可使具有糖尿病遺傳易感性的個體發生糖尿病。因此，自胰島素在B細胞內合成、分泌，通過血循環轉運及作用于靶細胞整個過程中，任何一個環節的異常均可發生糖尿病。現分三方面簡述之。 胰島B細胞水平：①胰島素基因突變。目前應用RFLP和DNA重組技術，發現因胰島素基因密碼質點突變導致的異常胰島素有兩類：A胰島素結構異常。第11對染色體短臂上胰島素基因突變，B細胞合成變異胰島素。變異胰島素的免疫活性仍屬正常，但生物活性很低。正常胰島素分子與受體結合的部分是胰島素分子的生物活性區，迄今已報告的異常結構胰島素有B25苯丙氨酸被亮氨酸取代。B24苯丙氨酸被絲氨酸取代，A3纈氨酸被亮氨酸取代等三種變異胰島素綜合征，均表現為NIDDM。臨床特點是高血糖，高胰島素血癥，對外源胰島素反應正常，胰島素受體正常，血清中不存在胰島素抗體及胰島素受體的抗體。B胰島素原過多。正常情況下，胰島B細胞分泌的胰島素中約含胰島素原5%。胰島素基因突變，B細胞合成的胰島素原中C肽與胰島素的連接點本來是精氨酸，卻被組氨酸取代。胰島素原經蛋白酶作用時水解不完全，大量的胰島素原未能轉變為胰島素而進入血液循環。胰島素原的生物活性只有胰島素的5%，但在放射免疫反應中與胰島素有交叉反應，所以測定顯示高胰島素血癥。臨床表現為糖耐量低減或NIDDM。②胰島素合成與分泌的異常。胰島B細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數量減少，合成胰島素減少或缺如，則出現胰島素絕對缺乏的IDDM。另外B細胞膜上葡萄糖受體異常，對血糖濃度不敏感;或者合成胰島素量減少，細胞內儲存的胰島素很少。在攝入葡萄糖以后，胰島素分泌的高峰后移，不出現早期快速相，因而飯后血糖升高，常表現在NIDDM病人中。 血循環中對抗胰島素的物質增加：血液循環中，對抗胰島素的物質可分為激素類與非激素類，兩類均可對抗胰島素的作用，使血糖升高。①激素類物質：如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、促腎上腺皮質激素、腎上腺皮質激素、促甲狀腺素、甲狀腺素等，其中某種激素在血液中濃度異常升高，對抗胰島素的作用，而使血糖升高。②非激素類物質：如胰島素抗體及胰島素受體抗體。在黑色棘皮病病人中可發現血清中存在胰島素受體抗體。受體與其相應的抗體結合后，胰島素不能與受體結合，胰島素不能發揮生理作用。黑色棘皮病帶有胰島素受體抗體的病人具有家族性、高血糖及嚴重的胰島素抵抗等特點，屬于自身免疫性疾病。 受體及受體后缺陷：①受體缺陷。A葡萄糖受體：為存在于胰島細胞膜上接受血糖刺激的受體，是一種腎上腺素受體，當流經胰島血流中的葡萄糖濃度變化，刺激葡萄糖受體通過cAMP并在Ca2+作用下引起胰島素的釋放，NIDDM病人存在對血糖反應異常，胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于B細胞破壞和胰島素合成障礙，而是由于葡萄糖受體功能異常所致。B胰島素受體：胰島素在細胞水平發揮生理作用，必須和靶細胞表面的胰島素受體結合。在與受體結合后胰島素才能影響細胞內物質的合成與代謝。靶細胞膜上的胰島素受體是一種糖蛋白。每個受體由α、β各兩個亞單位組成，亞單位之間有二硫鍵相連。α亞單位穿透細胞膜，部分暴露在細胞膜表面，具有胰島素結合位點。β亞單位由細胞膜向胞漿內延伸，是胰島素引發細胞膜及細胞內效應的功能單位。細胞膜上的受體數量處于一個合成與降解的動態平衡中。受體結合胰島素具有高度特異性及高度的親和力。NIDDM病人及肥胖者，細胞膜上胰島素受體數量減少，親和力降低，使胰島素不能發揮正常的生理作用。受體數量與血漿胰島素水平相關，當血漿胰島素水平過高時，受體數量就減少，這種自身調節現象稱為降調節。C胰島素受體變異：胰島素受體的控制基因在第19對染色體上，若該基因發生突變，則出現變異胰島素受體，胰島素不能與變異受體結合而臨床表現為胰島素抵抗。②受體后缺陷。胰島素分子一旦與受體結合，立即激活受體β亞單位中的酪氨酸激酶，使受體磷酸化。受體磷酸化不僅改變細胞膜的通透性，使葡萄糖、氨基酸等進入細胞，而且使細胞內產生介體，介體的作用在于調節細胞內多種酶系統的活性，從而控制糖、蛋白質、核糖核酸、脫氧核糖核酸及脂肪等合成與代謝。NIDDM病人的受體缺陷可能有受體磷酸化作用異常，介體的異常，糖代謝有關的酶的缺陷等。受體后缺陷的存在，即使高濃度的胰島素也不能產生正常的生物效應。靶細胞受體及受體后缺陷，造成胰島素抵抗，代償性的高胰島素血癥;血液胰島素濃度升高，通過降調節使受體數量減少，胰島素抵抗更趨嚴重;B細胞日漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在NIDDM的發病機制中占有顯要地位。 某些糖尿病人血液中為何存在抗體? 在部分胰島素依賴型糖尿病人血清中，存在自身抗體及其他抗體。胰島細胞抗體、胰島素自身抗體及胰島B細胞膜上不同分子量抗原所致抗體等——自身抗體的存在是自身免疫性疾病的標志。在糖尿病臨床癥狀出現之前數年或數月，血清中就可出現自身抗體。胰島B細胞在自身免疫反應中被細胞毒性T淋巴細胞損傷，在大部分B細胞被破壞后才出現臨床癥狀，這一病變過程可長達數年或短至幾天，表現在臨床上，胰島素依賴型糖尿病起病方式有緩慢和急劇的差別。除自身抗體以外，血清中還可發現其他特異性抗體。病毒感染后，病毒作為外來抗原，體內產生相應的特異性病毒抗體。病毒激發的胰島B細胞自身免疫反應可能與IDDM發病有關。另外，胰島素制劑，豬胰島素或牛胰島素治療時，這些外源胰島素對于人體是外來抗原，使體內產生胰島素抗體。胰島素抗體的濃度與糖尿病治療有關。 糖尿病的主要病理生理是什么? 糖尿病的病理生理主要是由于胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多引起糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂。 糖尿病代謝紊亂非常廣泛，主要有以下幾方面： 糖代謝紊亂。高血糖及糖尿，高血漿滲透壓，乳酸性酸中毒。 脂代謝紊亂。高脂血癥，高脂蛋白血癥，高甘油三酯，高游離脂肪酸血癥，高酮血癥，甚者發生酮癥酸中毒。 蛋白質代謝紊亂。負氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小兒生長發育遲緩，晚期病人可有低蛋白血癥，抵抗力下降，細胞免疫與體液免疫力下降。 水電酸堿平衡紊亂。電解質代謝紊亂，酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒，嚴重失水伴酸中毒，糖尿病腎病腎衰晚期呈尿毒癥伴酸中毒。 糖基化血紅蛋白異常升高。微循環中血小板功能及體內抗凝血機制異常，血粘稠度增高，血流淤滯，加以組織缺氧等引起小動脈、小靜脈和微血管擴張，導致糖尿病中典型的微血管病變，從而發展為多種臟器的慢性病變。 糖尿病流行病學調查有何重要意義? 通過流行病學調查可了解世界各國、各民族或一國之內的各地區、各民族在不同時期和生活條件下的不同患病率和不同類型糖尿病的患病率。 通過流行病學研究可了解影響糖尿病發生和發展的因素，影響糖尿病并發癥和病死率的因素。 通過流行病學研究可從內外不同因素中弄清糖尿病的發病原因、發病誘因，并研究發病機理。 根據不同的病因及誘因提出行之有效、切實可行的糖尿病及慢性病變的防治措施。 我國糖尿病流行病學有何特點? 中國屬于世界上糖尿病低患病率的國家，但我國人口12億，擁有世界上最大的糖尿病患者人群。 中國糖尿病約90%以上為NIDDM，IDDM不到10%。 糖尿病患病的高危因素包括：城市、高年齡組、糖尿病家族史陽性、腦力勞動、肥胖、某些民族、移居海外等。 我國糖尿病患病率近10年內增長很快，1980年患病率約為6.09‰，1993年患病率達2.5%，較10年前增長4倍。死亡率已上升至繼腫瘤、心血管疾病之后的第三位。 遺傳對中國糖尿病人的發展具有明顯的影響，對NIDDM發病影響較大，而對IDDM發病相對較小，遺傳方式以多基因遺傳為主，HLA與IDDM發病有較強的關聯，特別是DR-3抗原。 中國糖尿病人血管并發癥發生率與西方國家比，具有微血管并發癥高而大血管并發癥低的特點。 中國IGT患病率略低于糖尿病組，據1981年統計，我國約有400萬以上的IGT患者。 IGT及糖尿病的轉歸具有雙向性，IGT可轉變為正常人，也可轉變為糖尿病。無癥狀的糖尿病可轉為有癥狀的糖尿病，也可轉為IGT。 糖尿病有哪些臨床癥狀? 輕癥糖尿病常無癥狀，完全依靠化驗診斷，典型的糖尿病有以下臨床癥狀： 多尿。糖尿病患者因血糖過高，腎小球濾液中的葡萄糖又不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿。故糖尿病人尿量增加，每日可達3000～6000mL，甚至10000mL以上。排尿次數也增加，每日排尿十余次或數十次。一般血糖越高，尿量也越多，從尿中排出的糖也越多。 多飲。由于多尿，使體內丟失大量水分，引起口渴，故出現多飲，糖尿病人喝水很多，飲不解渴。 多食。由于尿中失去大量葡萄糖，需從體外補充，加上體內葡萄糖利用障礙，引起饑餓反應，故出現多食，多食又致高血糖，高血糖又致多尿、尿糖增加，如此形成惡性循環。 消瘦。由于體內胰島素不足，葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白質分解加速，結果體內碳水化合物、蛋白質及脂肪均大量消耗，使體重減輕或出現形體消瘦。 疲乏。主要為肌無力，與代謝紊亂、葡萄糖利用減少及分解代謝增加有關。 其他。糖尿病急慢性并發癥的表現。 糖尿病初期為什么有低血糖反應? 有些NIDDM病人在糖尿病診斷之前或糖尿病初期有反應性低血糖表現，疲乏無力，出汗，顫抖，饑餓難忍，多發生在早餐后或午餐后。少數病人出現嚴重低血糖。這主要是由于這些病人的胰島B細胞雖有缺陷，但尚有一定分泌能力，在進餐之后胰島素分泌的早期快速相基本上不出現，胰島素分泌推遲，分泌高峰后移，分泌總量仍接近正常，因而出現反應性低血糖。糖尿病繼續發展，胰島B細胞缺陷加重，胰島素分泌量逐漸減少，同時存在胰島素抵抗，則不再出現反應性低血糖。 不同類型的糖尿病發病方式有何不同? 胰島素依賴型糖尿病多見于兒童及青少年發病，一般發病較急，發病時病情重，常以酮癥酸中毒為首發癥狀。而非胰島素依賴型糖尿病多在成年發病，發病緩慢，患者在數月或數年內漸發生口渴、多飲、多尿、多食及體重減輕等癥狀，約60%～80%有肥胖史。有的病人是在健康檢查或因其他疾病偶然發現，有的患者首先發現并發癥如化膿性皮膚感染、尿路感染、婦女外陰瘙癢、膽囊炎、結核病，甚而因酮癥酸中毒或高滲昏迷入院;育齡婦女可有多次早產、死胎、胎兒畸形、巨嬰、羊水過多、先兆子癇等病史發現本病;也有的患者首先發現糖尿病性視網膜病變、白內障、動脈硬化、冠心病、腦溢血或血栓、腎臟病變、神經病變等，然后追溯及本病。 有多飲、多尿的癥狀就一定是糖尿病嗎? 典型的糖尿病人有多飲、多尿的癥狀，但有的人喝得多或尿得多，血糖正常，并不是糖尿病。如尿崩癥是由下丘腦或垂體后葉病變所引起，臨床可出現煩渴多飲，多尿，甚則嚴重脫水，但血糖正常，尿糖陰性。再如精神性多飲或精神性多尿癥，也表現為煩渴、多飲、多尿，但血糖正常，尿糖陰性，此種病人往往有精神異?蠐芯翊碳な罰０橛猩窬ト醯紉幌盜兄⒆礎Ａ磽猓諫砬榭魷攏炱涫蹦蛄懇蒼黽櫻蜓茲榷嗪故焙人嵩黽印Ｒ虼蘇鋃咸悄蠆〔荒芙銎玖俅倉⒆矗匾氖且檠且悅魅氛鋃稀? 在什么情況下應懷疑糖尿病? 在下列情況下應考慮到糖尿病發生的可能，應立即到醫院進行檢查。 有糖尿病家族史且40歲以上者。 特別肥胖或消瘦者。 體重減輕而找不到原因，特別是原來肥胖，近來體重減輕者。 有多飲、多尿者。 易患癤癰，尤其發生在癤癰發病率較低季節如冬季。 反復尿路、膽道、肺部或其他感染者。 婦女外陰瘙癢而非滴蟲感染。 有感覺障礙、疼、麻等周圍神經炎癥狀。 較早出現白內障或視力減弱者。 間歇性跛行、下肢疼。 下肢潰瘍久不愈合者。 浮腫、蛋白尿，類似腎病綜合征。 尿潴留、頑固性便秘或腹瀉。 早期出現動脈硬化癥狀，如心絞痛、心肌梗塞、腦血管病變。 出現酮中毒癥狀。厭食、惡心、嘔吐等，甚至一開始即出現昏迷。 有分娩巨大嬰兒史者。 有妊娠并發癥，如多次流產、妊娠中毒癥、羊水過多、胎死宮內、死產者。 有反應性低血糖者。 用于糖尿病診斷的實驗室檢查項目有哪些? 尿糖測定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超過100mg，一般常規的尿糖定性測不出。若每日尿中排出糖超過100mg，則稱為糖尿。 血糖測定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用鄰甲苯胺法。正常空腹血糖為3.9～6.1mmol/L，若兩次重復測定空腹血糖≥7.8mmol/L可診斷為糖尿病。 葡萄糖耐量試驗。葡萄糖耐量試驗包括：①口服葡萄糖耐量試驗;②靜脈葡萄糖耐量試驗;③可的松葡萄糖耐量試驗。 胰島素測定。測定標準：①空腹時正常值為5～15mU/L，胰島素依賴型則低于正常的下限或測不出，非胰島素依賴型在正常范圍或高于正常人。②胰島素釋放試驗：胰島素依賴型無高峰出現，呈低平曲線;非胰島素依賴型高峰較正常為低，或高峰延遲。 C肽測定。①空腹血中正常值為1.0±0.23μg/L，胰島素依賴型減少或測不出，非胰島素依賴型可在正常范圍或偏低，②C肽釋放試驗同胰島素釋放試驗曲線。 尿糖陽性就一定是糖尿病嗎? 尿糖陽性不一定都是糖尿病，因為下列情況也可出現尿糖，但不是糖尿病。 妊娠期糖尿。孕婦往往由于細胞外液容量增加而抑制腎臟近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使腎糖閾下降而易出現糖尿?吃瀉篤諢蠆溉櫧謨捎諶橄儼噯樘牽宜婺蚺懦霾樘悄潁τ肫咸煙羌稹? 滋養性糖尿。少數正常人在攝取大量碳水化合物后，由于小腸吸收糖過快而負荷過重，可出現暫時性糖尿。 腎性糖尿及假性糖尿。 其他糖尿。在胃切除或甲狀腺功能亢進癥中糖在腸內吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈現暫時性糖尿及低血糖癥狀;肝功能不全時，果糖和半乳糖利用失常，血中濃度過高，有時會出現果糖尿或半乳糖尿。另外，進食過多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或體內代謝失常時可出現相應的糖尿。 什么是腎性糖尿? 腎性糖尿是指血糖濃度正常而出現糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各種先天或獲得性原因引起腎臟近曲小管損害，致使腎小管重吸收葡萄糖的功能減退，而腎小球濾過率仍然正常，因腎糖閾值降低而呈現糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氫鹽及尿酸等重吸收障礙。但也有一部分腎性糖尿患者可轉變為真正的糖尿病。 什么是假性糖尿? 通常檢測尿糖的硫酸銅試驗是利用糖的還原性來顯色。硫酸銅還原為一氧化銅時有黃、橘黃或磚紅色沉淀。但尿中不少物質具有還原性，如尿酸、葡萄糖醛酸等，或隨尿排泄的藥物如異煙肼、青霉素、強心甙、噻嗪類利尿劑等，當這些物質在尿中濃度升高時，常可使尿糖定性試驗出現假陽性反應，稱為假性糖尿。 什么叫腎糖閾? 在正常人，腎小球濾液中也含一定量的葡萄糖，但絕大部分被腎小管重吸收到血液中，故正常人尿中只含極微量葡萄糖，一般常規檢查測不出來，所以尿糖定性是陰性。因腎小管吸收葡萄糖的能力有一定限度。當血糖超過這一限度時，腎小球濾液中就有部分葡萄糖不能被吸收，而隨尿排出產生糖尿。 正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時，卻不出現糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現糖尿，這是腎糖閾降低所致。 胰島素釋放試驗有何臨床意義? 口服75g葡萄糖后作糖耐量試驗，同時每次取血查胰島素水平，即胰島素釋放試驗。胰島素釋放試驗有助于糖尿病的診斷、分型與治療。胰島素依賴型糖尿病患者的空腹胰島素水平很低或測不出，表明胰島B細胞破壞嚴重，胰島功能衰竭，需用胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病患者空腹胰島素水平可正?蟶愿擼碳ず竽芊置諞鵲核兀逯鼗蚍逝終擼嶄掛鵲核廝獎日Ｌ逯卣吒擼咸煙譴碳ず螅鵲核胤置謁嬌稍黽?～10倍，此型糖尿病可單獨使用飲食治療，或配合運動及口服降血糖藥物治療，常能滿意地控制病情。 C肽測定有何臨床意義? 胰島素前體物質胰島素原，經酶切后轉變為胰島素與C肽。因為胰島素原轉變成胰島素時，C肽與胰島素以等分子數共存于分泌顆粒并同時釋放至毛細血管循環中，且C肽不被肝臟破壞，半壽期較胰島素明顯為長，故測定血循環中C肽水平更能反映B細胞合成與釋放胰島素功能，C肽測定臨床意義： 測定C肽濃度，有助于糖尿病的臨床分型，有助于了解患者胰島功能。 因為C肽不受胰島抗體干擾，對接受胰島素治療的患者，可直接測定C肽濃度，以判斷患者胰島功能。 可鑒別低血糖元因。若C肽超過正常，可認為是胰島素分泌過多所致;如C肽值低于正常，則為其他原因所致。 C肽測定有助于胰島細胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術效果，胰島素瘤血中C肽水平偏高，若手術后血中C肽水平仍高，說明有殘留的瘤組織，若隨訪中C肽水平不斷上升，提示腫瘤有復發或轉移的可能。 什么是糖基化血紅蛋白，測定的方法有哪些? 糖基化血紅蛋白反映4～8周前體內血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并發癥的一個重要原因。 GHb中以HbA-1c的含量最多，對其結構特點研究亦較清楚，故GHb常以HbA-1C為代表。GHb的測定方法有層析法、比色法、等電聚焦電泳法和放射免疫法等，目前以陽離子交換樹脂的簡易柱層析法應用較廣泛。 測定糖基化血紅蛋白的臨床意義是什么? 糖基化血紅蛋白可作為糖尿病患者長期血糖控制的指標。糖基化血紅蛋白的測定目的在于消除波動的血糖對病情控制觀察的影響，因而對血糖波動較大的胰島素依賴型糖尿病患者是一個很有價值的血糖控制指標。對于非胰島素依賴型糖尿病也可做為長期血糖的控制指標。若糖基化血紅蛋白＜6%表示血糖控制理想，若＞10%時，說明患者存在著持續性高血糖。 有助于對糖尿病慢性并發癥的認識。目前對GHb的研究已遠遠超出在監測糖尿病患者血糖控制上的應用，最近發現血清蛋白，紅細胞膜，細胞內的蛋白及膠原蛋白，角蛋白，眼晶狀體等均有不同程度的糖基化，提示糖尿病的非酶蛋白糖基化并非限于血紅蛋白，而是有全身傾向。國內有資料表明，是否合并糖尿病性微血管病變的糖尿病人之間平均糖基化血紅蛋白濃度均有顯著性差異。 用于糖尿病的診斷。有研究證明大多數空腹血糖高于正常的糖尿病人及糖耐量減低的患者糖基化血紅蛋白也增高，故認為糖基化血紅蛋白也可作為糖尿病篩選時應用，但也有認為GHb對診斷糖尿病不是一個敏感指標，不能取代現行的糖耐量試驗和血糖測定。
這么長的回答,看懂了嗎?你有糖尿病嗎?是哪一型?
簡單的說就是:1.型糖尿病需要依賴胰島素治療 2.型糖尿病是不需要依賴胰島素治療的
1型糖尿病又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依賴胰島素治療的，也就是說病友從發病開始就需使用胰島素治療，并且終身使用。原因在于1型糖尿病病友體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。 2型糖尿病也叫成人發病型糖尿病，多在3540歲之后發病。在整個糖尿病人群中，9095%的糖尿病患者為2型糖尿病。2型糖尿病病友體內產生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多。但是，2型糖尿病患者身體中的細胞對胰島素作用不敏感，即發生了“胰島素抵抗”，故胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。為了克服人體組織中存在的胰島素抵抗，胰腺需要加緊工作，分泌出較多的胰島素，以代償胰島素抵抗所帶來的不足，使血糖水平維持在較為正常的范圍內。當人體胰腺失去這種代償能力后，胰島素分泌模式開始出現異常，由于胰島素分泌的這種異常在進餐后更加明顯，因此使得葡萄糖在血液中蓄積，血糖水平超出正常范圍，從而引起2型糖尿病發生。隨著體重的增加、體育活動的減少，2型糖尿病中的這種情況會進行性加重。因此，胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗是引起2型糖尿病發病的兩個不可缺少的原因，雖然在大部分情況下2型糖尿病可以通過減輕體重、運動、口服降糖藥的聯合治療而得到控制，但是某些2型糖尿病患者則需要注射胰島素才能控制病情。 妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有23%的女性在懷孕期間會發生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發展為2型糖尿病。 患者怎樣確定自己患有糖尿病呢？一般情況下，當患者出現明顯的糖尿病典型癥狀，就會考慮到自己可能患有糖尿病。糖尿病的典型癥狀是多尿、口渴多飲、多食和體重減輕，即“三多一少”。多尿是指一晝夜尿量超過2500ml，表現為排尿次數增多（嚴重者每隔12小時排尿1次），每次排尿量也多，夜尿增多?頰哂捎詼嗄蚴驢誑剩識嘁圓鉤潿У乃鄭恢繅掛靠紗?2熱水瓶或數熱水瓶?頰呤秤鑾炕蛘＃逯厝囪桿偌跚幔嘣詼唐諛冢柑斕絞柑歟┨逯丶跚崍?10公斤。但是糖尿病典型癥狀多見于I型及某些非肥胖的II型糖尿病患者，大多數II型糖尿病患者癥狀不典型。 單憑口渴、喝水多、尿多等癥狀并不能確診自己患有糖尿病，因為糖尿病的診斷是以血糖水平為標準的。另外尿糖陽性也不是糖尿病的診斷標準。因為尿糖出現加號（），有時在正常人中也會出現。所以要診斷糖尿病必須是以靜脈抽血檢查出的血糖濃度為準。簡單的講，如果血糖升高達到下列兩條標準中的任意一項時，就可診斷患有糖尿病。空腹血糖>7.0mmol/L或者餐后2小時血糖>11.1mmol/L，這里的餐后2小時，常常是以進餐兩饅頭為標準，因為我們知道進餐的多少也會影響血糖的高低。但是，在空腹血糖低于7.0mmol/L，餐后血糖低于11.1mmol/L，此時可以通過葡萄糖耐量試驗來鑒別糖耐量異常和糖尿病。口服葡萄糖耐量試驗，是在當血糖升高的程度未達到糖尿病診斷標準，使診斷模棱兩可時，而進行的一種進一步確診糖尿病的檢驗措施。讓患者在空腹情況下口服75克葡萄糖，于2小時后抽血檢查血糖水平，如果服糖后2小時血糖>11.1mmol/L，診斷為糖尿病，如果血糖在7.8－11.1mmol/L之間，診斷為糖耐量異常。 如果有了滿意的回答請及時采納，不要辜負了回答者！
tflysh回答的很詳細，表達的很好，我完全同意他的回答。
一．1型糖尿病----胰島B細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。 二．2型糖尿病----胰島素抵抗為主伴胰島素相對性缺乏或胰島素分泌受損為主伴胰島素抵抗。
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